中国心力衰竭诊断和医治指南2014

　

心力衰竭(简称心衰)是由于任何心脏结构或功能异常致使心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力(活动耐量受限)，和液体潴留(肺淤血和外周水肿)。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是现今最重要的心血管病之一。

据我国部份地区42家医院，对例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次为高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下落；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡缘由顺次为左心功能衰竭(59%)、心律失常(13%)和猝死(13%)。

根据左心室射血分数(LVEF)，心衰可分为LVEF下降的心衰(heartfailurewithreducedleftventricularejectionfraction，HF-REF)和LVEF保存的心衰(heartfailurewithpreservedleftventricularejectionfraction，HF-PEF)。

一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保存或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部份心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及医治反应相干。

根据心衰产生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏疾病基础上逐步出现心衰症状、体征的为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然产生则称为急性心衰。急性心衰的另一种情势为心脏急性病变致使的新发心衰。

心衰的主要病发机制之一为心肌病理性重构，致使心衰进展的两个关键进程，1是心肌死亡(坏死、凋亡、自噬等)的产生，如急性心肌梗死(AMI)、重症心肌炎等，2是神经内分泌系统过度激活而至的系统反应，其中肾素-血管紧张素-醛同酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋起着主要作用。切断这两个关键进程是心衰有效预防和医治的基础。

根据心衰产生发展的进程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰(A)、前临床心衰(B)、临床心衰(C)和难治性终末期心衰(D)4个阶段(表1)。这4个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级。

心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即避免产生结构性心脏病，和预防从阶段B进展至阶段C，即避免出现心衰的症状和体征，尤其重要。

慢性心衰的医治自20世纪90年代以来已有重大的转变：从旨在改良短时间血液动力学状态转变为长时间的修复性策略，以改变衰竭心脏的生物学性质；从采取强心、利尿、扩血管药物转变为神经内分泌抑制剂，并积极运用非药物的器械医治。

心衰的医治目标不仅是改良症状、提高生活质量，更重要的是针对心肌重构的机制，避免和延缓心肌重构的发展，从而下降心衰的病死率和住院率。

本指南包括成人慢性心衰和急性心衰的诊断和医治，涵盖心衰的药物及非药物医治。

本指南在年“慢性心力衰竭诊断医治指南”和年“急性心力衰竭诊断和医治指南”的基础上，参考近年来发布的新药物和新技术运用的临床证据，进行了内容更新，为心衰的诊治提供根据和原则，帮助临床医师做出医疗决策。该指南提供的仅是医治原则，临床医师在临床实践中面对每个具体患者时，应当根据个体化原则制定诊疗措施。

本指南采取国际通用方式，对每种诊疗措施均标明了推荐种别和证据水平分级，以利于在临床实践中正确选择。

慢性心衰患者的临床评估

1、临床状态评估

(1)判断心脏病的性质及程度

1．病史、症状及体征：详细的病史收集及体格检查可提供各种心脏疾病的病因线索。心衰患者多因以下3种缘由之一救治：运动耐量下降、液体潴留和其他心原性或非心原性疾病，均会有相应症状和体征。接诊时要评估容量状态及生命体征，监测体质量，估测颈静脉压，了解有没有水肿、夜间阵发性呼吸困难和端坐呼吸。

2．心衰的常规检查：是每位心衰患者都应当作的检查，包括以下几方面。

(1)二维超声心动图及多普勒超声(Ⅰ类，C级)：可用于：①诊断心包、心肌或心瓣膜疾病。②定量分析心脏结构及功能各指标。③区分舒张功能不全和收缩功能不全。④估测肺动脉压。⑤为评价医治效果提供客观指标。

LVEF可反应左心室功能，初始评估心衰或有可疑心衰症状患者均应丈量，如临床情况产生变化或评估医治效果、斟酌器械医治时，应重复丈量(Ⅰ类，C级)。不推荐常规反复监测。推荐采取改进Simpson法，其丈量的左心室容量及LVEF，与造影或尸检结果比较相关性较好。

(2)心电图(Ⅰ类，C级)：可提供既往心肌梗死(MI)、左心室肥厚、广泛心肌伤害及心律失常等信息。可判断是不是存在心脏不同步，包括房室、室间和(或)室内运动不同步。有心律失常或怀疑存在无症状性心肌缺血时应作24h动态心电图。

(3)实验室检查：全血细胞计数、尿液分析、血生化(包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁/总铁结合力)、空腹血糖和糖化血红蛋白、血脂及甲状腺功能等(Ⅰ类，C级)，应列为常规。对某些特定心衰患者应进行血色病或HIV的筛查，在相干人群中进行风湿性疾病、淀粉样变性、嗜铬细胞瘤的诊断性检查。

(4)生物学标志物

①血浆利钠肽[B型利钠肽(BNP)或N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)]测定(Ⅰ类，A级)：可用于因呼吸闲难而疑为心衰患者的诊断和鉴别诊断，BNP＜35ng/L，NT-proBNP＜ng/L时不支持慢性心衰诊断，其诊断敏感性和特异性低于急性心衰时。利钠肽可用来评估慢性心衰的严重程度和预后(Ⅰ类，A级)。

②心肌损伤标志物：心脏肌钙蛋白(cTn)可用于诊断原病发如AMI，也可以对心衰患者作进一步的危险分层(Ⅰ类，A级)。

③其他生物学标志物：纤维化、炎症、氧化应激、神经激素紊乱及心肌和基质重构的标记物已广泛应用于评价心衰的预后，如反应心肌纤维化的可溶性ST2(Ⅱa类，B级)及半乳糖凝集素-3(Ⅱb类，B级)等指标在慢性心衰的危险分层中可能提供额外信息。

(5)X线胸片(Ⅱa类，C级)：可提供心脏增大、肺淤血、肺水肿及原有肺部疾病的信息。

3．心衰的特殊检查：用于部份需要进一步明确病因的患者，包括：

(1)心脏核磁共振(CMR)：CMR检测心腔容量、心肌质量和室壁运动准确性和可重复性较好。经超声心动图检查不能做出诊断时，CMR是最好的替换影象检查。疑诊心肌病、心脏肿瘤(或肿瘤累及心脏)或心包疾病时，CMR有助于明确诊断，对复杂性先天性心脏病患者则是首选检查。

(2)冠状动脉造影：适用于有心绞痛、MI或心脏停搏史的患者，也可鉴别缺血性或非缺血性心肌病。

(3)核素心室造影及核素心肌灌注和(或)代谢显像：前者可准确测定左心室容量、LVEF及室壁运动。后者可诊断心肌缺血和心肌存活情况，并对鉴别扩张型心肌病或缺血性心肌病有一定帮助。

(4)负荷超声心动图：运动或药物负荷实验可检出是不是存在可引发的心肌缺血及其程度，并肯定心肌是不是存活。对疑为HF-PEF、静息舒张功能参数没法作结论的患者，也可采用舒张性心功能负荷实验，有一定辅助诊断价值。

(5)经食管超声心动图：适用于经胸超声窗不够而CMR不可用或有忌讳证时，还可用于检查左心耳血栓，但有症状心衰患者宜慎用该检查。

(6)心肌活检(Ⅱa类，C级)：对不明缘由的心肌病诊断价值有限，但有助于辨别心肌炎症性或浸润性病变。

(2)判断心衰的程度

HA心功能分级(表2)：心衰症状严重程度与心室功能的相关性较差，但与生存率明确相干，而轻度症状的患者仍可能有较高的住院和死亡的绝对风险。

2.6min步行实验：用于评定患者的运动耐力。6min步行距离＜m为重度心衰，～m为中度心衰，＞m为轻度心衰。

(3)判断液体潴留及其严重程度

对运用和调剂利尿剂医治十分重要。短时间内体质量增加是液体潴留的可靠指标。其他征象包括颈静脉充盈、肝颈静脉回流征阳性、肺和肝脏充血(肺部啰音、肝脏肿大)，和水肿如下肢和骶部水肿、胸腔积液和腹水。

(4)其他生理功能评价

1．有创性血液动力学检查：主要用于严重威逼生命，对医治反应差的泵衰竭患者，或需对呼吸困难和低血压休克作鉴别诊断的患者。

2．心脏不同步检查：心衰常并发心脏传导异常，致使房室、室间和(或)室内运动不同步，心脏不同步可严重影响左心室收缩功能。通常用超声心动图来判断心脏不同步。

2、心衰医治评估

(1)医治效果的评估

1．NYHA心功能分级：可用来评价心衰医治后症状的变化。

2．6min步行实验：可作为评估运动耐力和劳力性症状的客观指标，或评价药物医治效果。

3．超声心动图：LVEF和各心腔大小改变可为评价医治效果提供客观指标。

4．利钠肽测定：动态测定能否用来指点心衰医治，尚有争辩，临床研究的结果也不一致。中等质量证据显示利钠肽指点医治可以下降＜75岁患者的病死率，下降中期(9～15个月)心衰住院风险，故可作为评价医治效果的一种辅助方法(Ⅱa类，B级)。

虽然利钠肽在医治进程中下落则病死率和住院率风险均下落，但需注意，某些晚期心衰患者利钠肽水平可能正常，或因肥胖及HF-PEF存在假性正常的利钠肽水平。联合多项生物指标检测的策略可能对指点心衰医治有益。

5．生活质量评估：心衰患者的医治目标之一为改良生活质量(QOL)。QOL评分对住院或非住院心衰患者的生存率有预测价值。QOL量表分为普适性量表和疾病特异性量表。最经常使用的普适性量表为36条简明健康问卷(SF-36)。

疾病特异性量表中较经常使用的有明尼苏达心衰生活质量量表(MLHFQ)和堪萨斯城心肌病患者生活质量量表(KCCQ)。哪种类型量表更适用于慢性心衰患者还没有定论。有研究显示SF-36联合MLHFQ可预测心衰患者的短时间及长时间病死率。

(2)疾病进展的评估

综合评价疾病进展包括：(1)症状恶化(NYHA分级加重)；(2)因心衰加重需要增加药物剂量或增加新的药物；(3)因心衰或其他缘由需住院治疗；(4)死亡。病死率尤其全因死亡率是评估预后的主要指标，大型临床试验设计均以生存率来评价医治效果，已对临床实践产生重要影响。

住院事件在临床和经济效益方面最有意义，故晚近的临床研究中均已将住院率列为评估疾病进展及预后的又一个主要指标。

(3)预后的评定

以下临床参数有助于判断心衰的预后和存活：LVEF下落、NYHA分级恶化、低钠血症及其程度、运动峰耗氧量减少、血球压积容积下降、心电图QRS增宽、慢性低血压、静息心动过速、肾功能不全[血肌酐升高、估算的肾小球滤过率(eGFR)下降]、不能耐受常规医治，和难治性容量超负荷。

另外，心衰住院期间BNP和(或)NT-proBNP水平显著升高或居高不降，或降幅＜30%，均预示再住院和死亡风险增加。其他标志物如可溶性ST2和半乳糖凝集素-3对利钠肽的预后评估作用有一定的补充价值。

慢性HF-REF的医治

1、一般医治

(1)去除引发因素

各种感染(特别上呼吸道和肺部感染)、肺梗死、心律失常[特别伴快速心室率的心房颤动(房颤)]、电解质紊乱和酸碱失衡、贫血、肾功能伤害、过量摄盐、过度静脉补液和运用伤害心肌或心功能的药物等都可引发心衰恶化，应及时处理或纠正。

(2)监测体质量

逐日测定体质量以初期发现液体潴留非常重要。如在3d内体质量突然增加2kg以上，应斟酌患者已有钠、水潴留(隐性水肿)，需要利尿或加大利尿剂的剂量。

(3)调剂生活方式

1．限钠：对控制NYHAⅢ～Ⅳ级心衰患者的充血症状和体征有帮助。心衰急性发作伴随容量负荷太重的患者，要限制钠摄取＜2g/d。一般不主张严格限制钠摄人和将限钠扩大到轻度或稳定期心衰患者，因其对肾功能和神经体液机制具有不利作用，并可能与慢性代偿性心衰患者预后较差相干。

关于逐日摄钠量及钠的摄人是不是应随心衰严重程度等做适当变动，尚不确定。

2．限水：严重低钠血症(血钠＜mmol/L)患者液体摄人量应＜2L/d。严重心衰患者液量限制在1.5～2.0L/d有助于减轻症状和充血。轻中度症状患者常规限制液体并没有好处。

3．营养和饮食：宜低脂饮食，戒烟，肥胖患者应减轻体质量。严重心衰伴明显消瘦(心脏恶病质)者，应给予营养支持。

4．休息和适度运动：失代偿期需卧床休息，多做被动运动以预防深部静脉血栓形成。临床情况改善后在不引发症状的情况下，鼓励体力活动，以避免肌肉“去适应状态”(废用性萎缩)。NYHAⅡ～Ⅲ级患者可在康复专业人员指点下进行运动训练(Ⅰ类，B级)，能改良症状、提高生活质量。

(4)心理和精神医治

抑郁、焦虑和孤独在心衰恶化中发挥重要作用，也是心衰患者死亡的重要预后因素。综合性情感干预包括心理疏导可改善心功能，必要时酌情运用抗焦虑或抗抑郁药物。

(5)氧气医治

氧气医治可用于急性心衰，对慢性心衰并没有指征。无肺水肿的心衰患者，给氧可致使血液动力学恶化，但对心衰伴睡眠呼吸障碍者，无创通气加低流量给氧可改良睡眠时低氧血症。

2、药物医治

(1)利尿剂

利尿剂通过抑制肾小管特定部位钠或氯的重吸收，消除心衰时的水钠潴留。在利尿剂开始医治后数天内就可下降颈静脉压，减轻肺淤血、腹水、外周水肿和体质量，并改善心功能和运动耐量。心衰干预实验均同时运用利尿剂作为基础医治。试图用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)替换利尿剂的实验均致使肺和外周淤血。

这些视察表明，对有液体潴留的心衰患者，利尿剂是唯一能充分控制和有效消除液体潴留的药物，是心衰标准医治中必不可少的组成部分，但单用利尿剂医治并不能保持长时间的临床稳定。

公道使用利尿剂是其他医治心衰药物获得成功的关键因素之一。如利尿剂用量不足造成液体潴留，会下降对ACEI的反应，增加使用β受体阻滞剂的风险。另一方面，不恰当的大剂量使用利尿剂则会致使血容量不足，增加产生低血压、肾功能不全和电解质紊乱的风险。上述均充分说明，恰当使用利尿剂是各种有效医治心衰措施的基础。

1．适应证：有液体潴留证据的所有心衰患者均应给予利尿剂(Ⅰ类，C级)。

2．运用方法：从小剂量开始，逐步增加剂量直至尿量增加，体质量每天减轻0.5～1.0kg为好。一旦症状减缓、病情控制，即以最小有效剂量长时间保持，并根据液体潴留的情况随时调剂剂量(表3)。每天体质量的变化是最可靠的监测利尿剂效果和调剂利尿剂剂量的指标。

制剂的选择：经常使用的利尿剂有襻利尿剂和噻嗪类利尿剂。首选襻利尿剂如呋塞米或托拉塞米，特别适用于有明显液体潴留或伴随肾功能受损的患者。呋塞米的剂量与效应呈线性关系，剂量不受限制，但临床上也不推荐很大剂量。噻嗪类仅适用于有轻度液体潴留、伴随高血压而肾功能正常的心衰患者。氢氯噻嗪mg/d已达最大效应(剂量-效应曲线已达平台期)，再增量也无效。新型利尿剂托伐普坦是血管加压素V2受体拮抗剂，具有仅排水不利钠的的作用，伴顽固性水肿或低钠血症者疗效更显著。

3．不良反应：电解质丢失较常见，如低钾血症、低镁血症、低钠血症。低钠血症时应注意区分缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症，后者按利尿剂抵抗处理。利尿剂的使用可激活内源性神经内分泌系统，特别是RAAS系统和交感神经系统，故应与ACEI或血管紧张素受体拮抗剂(ARB)和β受体阻滞剂联用。出现低血压和肾功能恶化，应辨别是利尿剂不良反应，还是心衰恶化或低血容量的表现。

(2)ACEI

ACEI是被证实能下降心衰患者病死率的第一类药物，也是循证医学证据积累最多的药物，是公认的医治心衰的基石和首选药物。

1．适应证：所有LVEF下落的心衰患者必须且毕生使用，除非有忌讳证或不能耐受(Ⅰ类，A级)。阶段A为心衰多发危险人群，应斟酌用ACEI预防心衰(Ⅱa类，A级)。

2．忌讳证：曾发生致命性不良反应如喉头水肿，严重肾功能衰竭和妊娠妇女。以下情况慎用：双侧肾动脉狭窄，血肌酐＞.2umol/L(3mg/d1)，血钾＞5.5mmoL/L，伴症状性低血压(收缩压＜90mmHg，1mmHg=a)，左心室流出道阻塞(如主动脉瓣狭窄，肥厚型阻塞性心肌病)等。

3．制剂和剂量：参见表4。

4．运用方法：从小剂量开始，逐步递增，直至到达目标剂量，一般每隔l～2周剂量倍增1次。滴定剂量及进程需个体化。调剂到适合剂量应毕生保持使用，避免突然撤药。应监测血压、血钾和肾功能，如果肌酐增高＞30%，应减量，如仍继续升高，应停用。

5．不良反应：常见有两类：(1)与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制有关的，如低血压、肾功能恶化、高血钾；(2)与缓激肽积聚有关的，如咳嗽和血管性水肿。

(3)β受体阻滞剂

由于长时间持续性交感神经系统的过度激活和刺激，慢性心衰患者的心肌β1受体下调和功能受损，β受体阻滞剂医治可恢复β1受体的正常功能，使之上调。研究表明，长时间运用(3个月时)可改善心功能，提高LVEF；医治4～12个月，还能下降心室肌重量和容量、改良心室形状，提示心肌重构延缓或逆转。

这是由于β受体阻滞剂发挥了改良内源性心肌功能的“生物学效应”。这类有益的生物学效应与此类药的急性药理作用截然不同。

3个经典的、针对慢性收缩性心衰的大型临床试验(CIBIS-Ⅱ、MERIT-HF和COPERNICUS)分别运用选择性β1受体阻滞剂比索洛尔、琥珀酸美托洛尔和非选择性β1/β2、α1受体阻滞剂卡维地洛，病死率相对危险分别下降34%、34%和35%，同时下降心衰再住院率28%～36%。β受体阻滞剂医治心衰的独特之处就是能显著下降猝死率4l%～44%。

1．适应证：结构性心脏病，伴LVEF下落的无症状心衰患者，不管有没有MI，都可运用。有症状或曾有症状的NYHAⅡ～Ⅲ级、LVEF下落、病情稳定的慢性心衰患者必须毕生运用，除非有忌讳证或不能耐受。NYHAⅣa级心衰患者在周密监护和专科医师指点下也可运用。伴二度及以上房室传导阻滞、活动性哮喘和反应性呼吸道疾病患者禁用。

2．运用方法：推荐用琥珀酸美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛，均能改良患者预后。LVEF下落的心衰患者一经诊断，症状较轻或得到改善后应尽快使用β受体阻滞剂，除非症状反复或进展。绝大多数临床研究均采取美托洛尔缓释片(琥珀酸美托洛尔)，比酒石酸美托洛尔证据更充分，但部份患者医治开始时可用酒石酸美托洛尔过渡。

β受体阻滞剂医治心衰要到达目标剂量或最大可耐受剂量。目标剂量是在既往临床试验中采取，并证实有效的剂量。起始剂量宜小，一般为目标剂量的l/8(表5)，每隔2～4周剂量递增1次，滴定的剂量及进程需个体化。

这样的用药方法是由β受体阻滞剂医治心衰发挥独特的生物学效应所决定的。这类生物学效应常常需延续用药2～3个月才逐步产生，而初始用药主要产生的药理作用是抑制心肌收缩力，可能引发和加重心衰，为避免这类不良影响，起始剂量须小，递加剂量须慢。

静息心率是评估心脏β受体有效阻滞的指标之一，通常心率降至55～60次/min的剂量为β受体阻滞剂运用的目标剂量或最大可耐受剂量。

3．不良反应：运用初期如出现某些不严重的不良反应一般不需停药，可延迟加量直至不良反应消失。起始医治时如引发液体潴留，应加大利尿剂用量，直至恢复医治前体质量，再继续加量。

(1)低血压：一般出现于首剂或加量的24～48h内，通常无症状，可自动消失。首先斟酌停用可影响血压的药物如血管扩大剂，减少利尿剂剂量，也可斟酌暂时将ACEI减量。如低血压伴随低灌注的症状，则应将β受体阻滞剂减量或停用，并重新评定患者的临床情况。

(2)液体潴留和心衰恶化：用药期间如心衰有轻或中度加重，应加大利尿剂用量。如病情恶化，且与β受体阻滞剂运用或加量相干，宜暂时减量或退回至前一个剂量。如病情恶化与β受体阻滞剂运用无关，则无需停用，应积极控制使心衰加重的诱因，并加强各种医治措施。

(3)心动过和缓房室传导阻滞：如心率低于55次/min，或伴随眩晕等症状，或出现二度或三度房室传导阻滞，应减量乃至停药。

(4)醛固酮受体拮抗剂

醛固酮对心肌重构，特别是对心肌细胞外基质增进纤维增生的不良影响独立和叠加于AngⅡ的作用。衰竭心脏心室醛同酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。长时间运用ACEI或ARB时，起初醛固酮下降，随后即出现“逃逸现象”。因此，加用醛固酮受体拮抗剂，可抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。

RALES和EPHESUS研究初步证实，螺内酯和依普利酮可使NYHAⅢ～Ⅳ级心衰患者和梗死后心衰患者显著获益。晚近公布的EMPHASIS-HF实验结果不但进一步证实依普利酮改良心衰预后的良好效果，而且还清楚表明NYHAⅡ级患者也一样获益。此类药还可能与β受体阻滞剂一样，可下降心衰患者心脏性猝死率。

1．适应证：LVEF≤35%、NYHAⅡ～IV级的患者；已使用ACEI(或ARB)和β受体阻滞剂医治，仍延续有症状的患者(Ⅰ类，A级)；AMI后、LVEF≤40%，有心衰症状或既往有糖尿病史者(Ⅰ类，B级)。

2．运用方法：从小剂量起始，逐步加量，特别螺内酯不推荐用大剂量：依普利酮，初始剂量12.5mg、1次/d，目标剂量25～50mg、1次/d；螺内酯，初始剂量10～20mg、1次/d，目标剂量20mg、1次/d。

3．注意事项：血钾＞5.0mmol/L、肾功能受损者[肌酐umoL/L(2.5mg/d1)，或eGFR30ml·min-1·1．73m-2]不宜运用。使用后定期监测血钾和肾功能，如血钾＞5.5mmol/L，应减量或停用。避免使用非甾体类抗炎药物和环氧化酶-2抑制剂，尤其是老年人。螺内酯可引发男性乳房增生症，为可逆性，停药后消失。依普利酮不良反应少见。

(5)ARB

ARB可阻断AngⅡ与AngⅡ的1型受体(ATlR)结合，从而阻断或改良因ATlR过度兴奋致使的不良作用，如血管收缩、水钠潴留、组织增生、胶原沉积、增进细胞坏死和凋亡等，这些都在心衰产生发展中起作用。ARB还可能通过加强AngⅡ与AngⅡ的2型受体结合发挥有益效应。

既往运用ARB医治慢性心衰的临床试验，如ELITEⅡ、OPTIMAL、CHARM-替换实验、Val-HeFT及CHARM-Added实验等，证实此类药物有效。晚近的HEAAL研究显示氯沙坦大剂量(mg)下降住院危险性的作用优于小剂量(50mg)。临床试验表明，ACEI加醛固酮受体拮抗剂能显著下降心衰患者总病死率，而ACEI加ARB则不能。

1．适应证：基本与ACEI相同，推荐用于不能耐受ACEI的患者(Ⅰ类，A级)。也可用于经利尿剂、ACEI和β受体阻滞剂医治后临床状态改良仍不满意，又不能耐受醛固酮受体拮抗剂的有症状心衰患者(Ⅱb类，A级)。

2．运用方法：小剂量起用，逐渐将剂量增至目标推荐剂量或可耐受的最大剂量（表6）。

3．注意事项：与ACEI类似，如可能引发低血压、肾功能不全和高血钾等；开始运用及改变剂量的l～2周内，应监测血压(包括不同体位血压)、肾功能和血钾。此类药物与ACEI相比，不良反应(如干咳)少，极少数患者也会产生血管性水肿。

(6)地高辛

洋地黄类药物通过抑制衰竭心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶，使细胞内Na+水平升高，增进Na+-Ca2+交换，提高细胞内Ca2+水平，发挥正性肌力作用。目前认为其有益作用可能是通过下降神经内分泌系统活性，发挥医治心衰的作用。

一些初期临床试验(PROVED和RADIANCE实验)结果显示，轻、中度心衰患者均能从地高辛医治中获益，停用地高辛可致使血液动力学和临床症状恶化。但地高辛对心衰患者总病死率的影响为中性。心衰伴快速心室率房颤患者，地高辛可减慢心室率。

1．适应证：适用于慢性HF-REF已运用利尿剂、ACEI(或ARB)、β受体阻滞剂和醛同酮受体拮抗剂，LVEF≤45%，仍延续有症状的患者，伴随快速心室率的房颤患者尤其合适(Ⅱa类，B级)。已运用地高辛者不宜轻易停用。心功能NYHAⅠ级患者不宜运用地高辛。

2．运用方法：用保持量0.～0.25mg/d，老年或肾功能受损者剂量减半。控制房颤的快速心室率，剂量可增加至0.～0.50mg/d。应严格监测地高辛中毒等不良反应及药物浓度。

(7)伊伐布雷定

该药是心脏窦房结起搏电流(If)的一种选择性特异性抑制剂，以剂量依赖性方式抑制If电流，下降窦房结发放冲动的频率，从而减慢心率。由于心率减缓，舒张期延长，冠状动脉血流量增加，可产生抗心绞痛和改良心肌缺血的作用。

晚近的SHIFT研究纳人例NYHAⅡ-Ⅳ级、窦性心律≥70次/min、LVEF≤35%的心衰患者，基础医治为利尿剂、地高辛、ACEI或ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂。伊伐布雷定组(逐渐加量至最大剂量7.5mg、2次/d)较安慰剂组，主要复合终点(心血管死亡或心衰住院)相对风险下落18%。另外，患者左心室功能和生活质量均显著改良。

1．适应证：适用于窦性心律的HF-REF患者。使用ACEl或ARB、β受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂，已到达推荐剂量或最大耐受剂量，心率依然≥70次/min，并延续有症状(NYHAⅡ～Ⅳ级)，可加用伊伐布雷定(Ⅱa类，B级)。不能耐受β受体阻滞剂、心率≥70次/min的有症状患者，也可使用伊伐布雷定(Ⅱb类，C级)。

2．运用方法：起始剂量2.5mg、2次/d，根据心率调剂用量，最大剂量7.5mg、2次/d，患者静息心率宜控制在60次/min左右，不宜低于55次/min。

3．不良反应：心动过缓、光幻症、视力模糊、心悸、胃肠道反应等，均少见。

(8)神经内分泌抑制剂的联合运用

1．ACEI和β受体阻滞剂的联用：两药适用称之为“黄金搭档”，可产生相加或协同的有益效应，使死亡危险性进一步下落。CIBlSⅢ研究提示，先用β受体阻滞剂组较之先用ACEI组，临床结局并没有差异，还可下降初期心脏性猝死发生率。因此，两药孰先孰后其实不重要，关键是尽早适用，才能发挥最大的好处。

β受体阻滞剂医治前，不应使用较大剂量的ACEI。在一种药低剂量基础上，加用另一种药，比单纯加量获益更多。两药适用后可交替和逐渐递加剂量，分别到达各自的目标剂量或最大耐受剂量。为避免低血压，β受体阻滞剂与ACEI可在1天中不同时间段服用。

2．ACEI与醛固酮受体拮抗剂联用：临床研究证实，二者联合进一步下降慢性心衰患者的病死率(I类，A级)，又较为安全，但要周密监测血钾水平，通常与排钾利尿剂合用以避免产生高钾血症。在上述ACEI和B受体阻滞剂黄金搭档基础上加用醛同酮受体拮抗剂，3药适用可称之为“金三角”，应成为慢性HF-REF的基本医治方案。

3．ACEI与ARB联用：现有临床试验的结论不一致，二者能否适用医治心衰，仍有争辩。二者联合使用时，不良反应如低血压、高钾血症、血肌酐水平升高，乃至肾功能伤害发生率增高(ONTARGET实验)，应慎用。AMI后并发心衰的患者亦不宜适用。

随着晚近的临床试验结果颁布，醛固酮受体拮抗剂的运用取得积极推荐，在ACEI和β受体阻滞剂黄金搭档以后优先斟酌加用，故一般情况下ARB不再斟酌加用，特别忌讳将ACEI、ARB和醛同酮受体拮抗剂3者适用。

4．ARB与β受体阻滞剂或醛同酮受体拮抗剂联用：不能耐受ACEI的患者，ARB可代替运用。此时，ARB和β受体阻滞剂的适用，和在此基础上再加用醛固酮受体拈抗剂，类似于“黄金搭档”和“金三角”。

(9)有争议、正在研究或疗效尚不能肯定的药物

1．血管扩大剂：在慢性心衰的医治中无证据支持运用直接作用的血管扩大剂或α受体阻滞剂。常适用硝酸酯类以减缓心绞痛或呼吸困难的症状，对医治心衰则缺少证据。硝酸酯类和肼屈嗪适用可能对非洲裔美国人有益(A-HeFT实验)，这2种药物在中国心衰患者中运用是不是一样获益，还没有研究证据。

2．中药医治：我国各地运用中药医治心衰已有一些研究和报导，一项以生物标记物为替换终点的多中心、随机、安慰剂对比的研究表明在标准和优化抗心衰医治基础上联合运用该中药，可显著下降慢性心衰患者NT-proBNP水平。未来中药还需要展开以病死率为主要终点的研究，以提供使人更加佩服的临床证据。

3．n-3多不饱和脂肪酸(n-3PUFA)：GISSI-HFPUFA和GISSI-Prevenzione研究表明lg/d的n-3PUFA可下降心血管死亡率，但不下降心衰住院率。但OMEGA研究表明n-3PUFA对AMI后患者的作用不明确。

4．能量代谢药物：心衰患者特别是长时间运用利尿剂时会致使维生素和微量元素的缺少。心肌细胞能量代谢障碍在心衰的产生和发展中可能发挥一定作用。部份改良心肌能量代谢的药物如曲美他嗪、辅酶QlO和左卡尼汀在心衰医治方面进行了有益的探索性研究，但整体证据不强，缺少大样本前赡性研究。

曲美他嗪在近几年国内外更新的冠心病指南中取得推荐，故心衰伴冠心病可斟酌运用。

5．肾素抑制剂阿利吉仑：该药是直接肾素抑制剂，最新临床试验(ASTRONAUT)显示慢性失代偿性心衰患者使用阿利吉仑医治后心血管病死率及心衰住院率与安慰剂对比组相比无显著改良，且增加高钾血症、低血压、肾功能衰竭的风险，特别不推荐在伴糖尿病患者中使用。

6．他汀类药物：2项最近的实验(CORONA和GISSI-HF实验)评估他汀类医治慢性心衰的疗效，均为中性结果。目前不推荐此类药用于医治心衰。但如慢性心衰患者的病因或基础疾病为冠心病，或伴其他状态而需要常规和长时间运用他汀类药物，仍是可以的。

7．钙通道阻滞剂(CCB)：慢性HF-REF患者应避免使用大多数CCB，尤其是短效的二氢吡啶类和具有负性肌力作用的非二氢吡啶类(如维拉帕米和地尔硫卓?)，由于其不能改良患者的症状或提高运动耐量，短时间医治可致使肺水肿和心原性休克，长时间运用使心功能恶化，死亡危险增加。

但心衰患者如伴随严重的高血压或心绞痛，其他药物不能控制而须运用CCB，可选择氨氯地平或非洛地平，两者长时间使用安全性较好(PRAISEI、Ⅱ和V-HeFTⅢ实验)，虽不能提高生存率，但对预后并没有不利影响。

8．抗凝和抗血小板药物：慢性心衰出现血栓栓塞事件发生率较低，每一年1%～3%，一般无需常规抗凝或抗血小板医治。单纯扩张型心肌病患者伴心衰，如无其他适应证，不需运用阿司匹林。如心衰患者伴其他基础疾病，或伴各种血栓栓塞的高危因素，视具体情况运用抗血小板和(或)抗凝药物，运用方法参见相干指南。

9．不推荐的药物医治：噻唑烷2酮类(格列酮类)降糖药可引发心衰加重并增加心衰住院的风险，非甾体类抗炎药和环氧化酶-2抑制剂可引发水钠潴留、肾功能恶化和心衰加重，均应避免使用。

所有NYHAⅡ～Ⅳ级慢性HF-REF患者明确适用的药物见表7，慢性HF-REF药物医治流程见图1。

3、非药物医治

(1)心脏再同步化医治(CRT)

心衰患者心电图上有QRS波时限延长＞ms提示可能存在心室收缩不同步。对存在左右心室显著不同步的心衰患者，CRT医治可恢复正常的左右心室及心室内的同步激动，减轻二尖瓣反流，增加心输出量，改善心功能。

中到重度心衰(NYHAⅢ-Ⅳ级)患者运用CRT，或兼具CRT和置入式心脏转复除颤器(ICD)二者功能的心脏再同步化医治除颤器(CRT-D)的临床研究，均证实可下降全因死亡率和因心衰恶化住院的风险，改良症状、提高生活质量和心室功能(CARE-HF和COMPANION实验)。

晚近对轻到中度(主要为NYHAⅡ级)心衰患者所做的研究(MADIT-CRT、REVERSE和RAFT实验)及对这3项研究所做的荟萃分析表明，CRT或CRT-D可使此类轻度心衰患者获益，可延缓心室重构和病情进展。所有这些研究都是在药物医治基础上进行的，提示这1器械医治可在常规、标准和优化的药物医治落后一步改良慢性心衰的预后。

对房颤伴心衰的患者，目前还没有确切证据评估CRT的疗效。其他情况，如单纯右束支传导阻滞、右心室起搏伴心室不同步等，是不是可从CRT获益，目前不明确。

最近的BLOCK-HF研究证实LVEF下降、NYHAⅠ～Ⅲ级的心衰患者，如果有永久起搏器医治指征，但无CRT指征，仍应首选双心室起搏医治。

EchoCRT研究提示LVEF下落、NYHAⅢ～Ⅳ级合并左心室收缩不同步的心衰患者，如果QRS不增宽(≤ms)，CRT医治不但不能减少病死率及心衰住院率，反而增加病死率。

1.适应证：适用于窦性心律，经标准和优化的药物医治最少3～6个月仍延续有症状、LVEF下降，根据临床状态评估预期生存超过1年，且状态良好，并符合以下条件的患者。

NYHAⅢ或Ⅳa级患者：(1)LVEF≤35%，且伴LBBB及QRS≥ms，推荐置入CRT或CRT-D(Ⅰ类，A级)。(2)LVEF≤35%，并伴以下情况之一：①伴LBBB且ms≤QRS＜ms，可置入CRT或CRT-D(Ⅱa类，B级)；②非LBBB但QRS≥ms，可置入CRT/CRT-D(Ⅱa类，A级)；(3)有常规起搏医治但无CRT适应证的患者，如LVEF≤35%，预计心室起搏比例＞40%，不管QRS时限，预期生存超过1年，且状态良好，可置人CRT(Ⅱa类，C级)。

NYHAⅡ级患者：(1)LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥ms，推荐置入CRT，最好是CRT-D(Ⅰ类，A级)。(2)LVEF≤30%，伴LBBB且ms≤QRS＜ms，可置入CRT或CRT-D(Ⅱa类，B级)。(3)LVEF≤30%，非LBBB但QRS≥ms，可置人CRT或CRT-D(Ⅱb类，B级)。非LBBB且QRS＜ms，不推荐(Ⅲ类，B级)。

NYHAI级患者：LVEF≤30%，伴LBBB及QRS≥ms，缺血性心肌病，推荐置入CRT或CRT-D(Ⅱb类，C级)。

永久性房颤、NYHAⅢ或Ⅳa级，QRS≥ms、LVEF≤35%，能以良好的功能状态预期生存大于1年的患者，以下3种情况可以斟酌置人CRT或CRT-D：固有心室率缓慢需要起搏医治(Ⅱb类，C级)；房室结消融后起搏器依赖(Ⅱb类，B级)；静息心室率≤60次/min、运动时心率≤90次/min(Ⅱb类，B级)。但需尽量保证双心室起搏，否则可斟酌房室结消融。

2．处理要点：应严格掌握适应证，选择适当医治人群，特别是有效药物医治后仍有症状的患者。要选择理想的左心室电极导线置入部位，通常为左心室侧后壁。术后优化起搏参数，包括AV问期和VV间期的优化。尽可能保持窦性心律及下降心率，尽量实现%双心室起搏。术后继续规范化药物医治。

(2)ICD

中度心衰患者逾半数以上死于严重室性心律失常而至的心脏性猝死(MADIT-Ⅱ实验)，ICD能下降猝死率，可用于心衰患者猝死的一级预防，也可下降心脏停搏存活者和有症状的持续性室性心律失常患者的病死率，即用作心衰患者猝死的二级预防。

SCD-HeFT实验表明ICD可使中度心衰(NYHAⅡ～Ⅲ级)患者病死率较未置入的对比组下降23%，而胺碘酮不能改良生存率。MADIT-Ⅱ实验入选AMI后1个月、LVEF≤30%的患者，与常规药物医治相比，ICD减少31%的死亡危险。

而另外2项研究入选AMI后初期(≤40d)患者，ICD医治未获益，因此推荐ICD仅用于AMI后40d以上患者。对非缺血性心衰，ICD的临床证据不如缺血性心衰充足。

1．适应证：(1)二级预防：慢性心衰伴低LVEF，曾有心脏停搏、心室颤动(室颤)或室性心动过速(室速)伴血液动力学不稳定(Ⅰ类，A级)。(2)一级预防：LVEF≤35%，长时间优化药物医治后(最少3个月以上)NYHAⅡ或Ⅲ级，预期生存期1年，且状态良好。①缺血性心衰：MI后最少40d，ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(Ⅰ类，A级)；②非缺血性心衰：ICD可减少心脏性猝死和总死亡率(Ⅰ类，B级)。

2．处理要点和注意事项：适应证的掌握主要根据心脏性猝死的危险分层、患者的整体状态和预后，要因人而异。猝死的高危人群，特别为MI后或缺血性心肌病患者，符合CRT适应证，应尽可能置人CRT-D。所有接受ICD医治的低LVEF患者，应密切注意置入的细节、程序设计和起搏功能。非药物医治流程见图2。

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