现代麻醉学3版急性心力衰竭

力衰竭是多种原因引起的一种心脏泵功能不全综合征。从广义来讲，心力衰竭所指的是在适当的回心血量的情况下心排血量不能满足机体代谢的需要。通常有两种情况：一是机体代谢正常，但心排血量下降，从而产生一系列“供”不应“求”的情况，此称为低排血量衰竭；二是机体代谢亢进或机体对氧的需求增加，虽然心排血量正常甚或高于正常，但仍不能满足需要，如甲状腺机能亢进或贫血等，此称为高排血量衰竭。下面就有关心力衰竭的几个基本问题进行阐述。

第1节病因和分类

一、病因

熟悉并判断心力衰竭的病因对心力衰竭的治疗至关重要，特别是在麻醉期间或术后发生的心力衰竭更是如此。例如由于血压升高所至的心力衰竭，降低血压不仅是治疗心力衰竭的基本措施，也是防止心力衰竭再次发生的必要的手段。心力衰竭的病因可归纳为心脏性和非心脏性病因两大类。

（一）心脏性病因

1.风湿性心脏瓣膜病以二尖瓣病变最常见，其次是主动脉瓣膜病变，肺动脉瓣及三尖瓣病变较少见。

2.心肌病以心肌炎、高血压性心脏病和扩张性心肌病为多见。

3.冠状动脉病变如冠状动脉粥样硬化、冠状动脉阻塞所至心肌梗死及冠状动脉痉挛。

4.先天性心脏病各种先天性心脏病，因其血流动力学发生改变，可加重心脏负荷，如不纠正导致心力衰竭。

5.严重心律失常如原有心脏病变，心律失常就更易导致心力衰竭。

6.心包病变如狭窄性心包炎以及由各种原因引起的心包填塞。

（二）非心脏性病因

1.高血压各种原因引起的高血压，因周围血管阻力增加可致心脏后负荷增加，导致心力衰竭。除原发性和症状性高血压外，血管收缩药的滥用亦是重要原因之一。在麻醉中由此产生左心衰竭、急性肺水肿者，不乏其例。

2.肺部疾病肺部慢性疾病，如老年性慢性支气管炎、支气管哮喘等，可使右心排血阻力增加，由于右心负荷日益加重，终将导致右心衰竭。急性右心衰竭远较急性左心衰竭少见，在临床上仅见于大片肺梗塞或肺动脉主干发生梗塞等。肺动脉具有低压、低阻的特点，如果肺血管痉挛肺循环阻力剧增和肺动脉高压，也可导致急性右心衰竭。

3.大血管畸形如主动脉狭窄及动静脉瘘。

4.输血输液过量入量过多可导致急性心力衰竭，主要表现为左心衰竭，急性肺水肿。当病人原有心脏病、肺疾患或肾功能衰竭，或合并有周围血管痉挛因素，则更易发生。这也是麻醉期间或术后发生左心衰竭的重要原因之一。

5.其它如甲状腺机能亢进、严重贫血等亦可发生。

应当指出，上述两大类病因在临床实践中是互相联系的，而且常常是同时存在的，不过，对于每个具体病例而言，则应有主次之分，这对决定治疗方案将是十分重要。

二、分类

心力衰竭的分类随病程缓急、心排血量高低和心力衰竭涉及的部位不同而各异。

（一）急性心力衰竭

在原有心脏病或慢性心力衰竭的基础上，如有加重心脏负担的诱因，使心排血量锐减，可导致急性心力衰竭，如风湿性心脏瓣膜病出现快速房颤，高血压心脏病遇血压骤升，心脏病人在麻醉期间发生缺氧、内源性或外源性儿茶酚胺增加、输液量过多、血压骤升以及药物对心肌的抑制等均可发生急性心力衰竭。若心脏原无病理改变，在遇到一些非心脏性病因时，当其程度超越了心脏的代偿能力，亦可骤发急性心力衰竭，如血容量剧增，周围血管强烈收缩以及麻醉过程药物对心肌产生显著抑制等。对急性心力衰竭要求尽快作出判断，迅速排除可能引起的病因及进行有效处理，否则可因延误治疗时机而使病情急转直下，导致严重后果。

（二）低排血量和高排血量心力衰竭

凡心力衰竭伴有心排血量下降者，称为低排血量心力衰竭。临床上多数心力衰竭均属于这一类型，如风湿性心脏瓣膜病、心肌病、冠心病、高血压性心脏病以及各种先天性心脏病等所致的心衰。

凡心力衰竭伴有心排血量增多者，称为高排血量心力衰竭。此时心排血量的绝对值高于正常，如甲状腺机能亢进、贫血和动静脉瘘等所致的心衰。

对上述两种类型的心力衰竭，其治疗原则应有所区别。对于低排血量心力衰竭，提高心排血量仍是一种传统有效方法，而对于高排血量心力衰竭，虽然使用强心甙类药物并非禁忌，但作为治疗的根本仍是控制原发病因，如纠正贫血或控制甲状腺机能亢进等。

（三）左、右和全心衰竭

1.左心衰竭凡左侧心脏病变或虽非心脏性病变但主要作用于左心者，引起左心有效排血量降低，一般均先出现左心衰竭，如二尖瓣或主动脉瓣膜病变，体循环血压急剧升高等。麻醉期间和手术以后，以左心衰竭为常见。左心衰竭主要导致肺血管淤血和急性肺水肿。

2.右心衰竭凡肺部疾病使右心压力负荷过度，或心脏病变使右心容量负荷过重，或右心室收缩性受到抑制可出现右心衰竭。此时，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏（人体最大的“储血库”）中，病人表现为面部淤紫，颈静脉怒张、肝脏肿大、下肢浮肿甚至出现腹水等症状。急性右心衰竭在临床上虽不多见，一旦发生，病情发展极快，如大片肺梗塞，右心室急剧扩张、衰竭，预后极差。

3.全心衰竭全心衰竭通常在左心衰竭的基础上发展起来的，因为当左心衰竭时，随着左房压的升高，肺毛细血管与肺动脉压逐渐升高，为克服增高的肺动脉压，必然累及右心，右心先呈代偿性，最终发生衰竭，此外，某些特殊病因亦可导致全心衰竭，例如急性心包填塞等。遇此情况，则需紧急解除填塞，否则后果严重。

（四）舒张性心衰和收缩性心衰

心力衰竭包括两种含义：一是心排血量不能满足代谢的需要，二是心排血量尚能满足代谢的需要但引起不正常的充盈压的升高，前者为收缩性心衰，后者称为舒张性心衰。前者由于心肌收缩力的减弱，而后者由于舒张机能的损害导致心室接受回心血量的机能受损，舒张功能受限。前者见于扩张性心肌病、肺动脉栓塞等；后者见于肥厚性心肌病心内膜纤维化，而冠状动脉粥样硬化性心脏病则两者兼有。

第2节病理生理和发病机制

一、心室功能改变

根据Frank-starling定律，心室的收缩力量与舒张末期心肌纤维的长度以及心腔内的容积成正比。当心脏充盈增加，心肌纤维拉长时，心肌的收缩力量增强，心搏出量增多，这是心脏代偿的一种重要方式，但这一关系是有其限度的，若由于各种病理因素而超出此限度时，心脏表现为扩大、收缩无力，心搏出量下降，虽增加心率亦不能维持正常的心排血量，致使心脏的泵功能衰竭。当前负荷不变时，后负荷逐渐增加，可使心室容积逐渐增大，心肌纤维不断伸长，开始时心肌的收缩力和收缩速度均增加。但是到达一定程度后，心肌纤维的缩短速度降低，收缩速度减慢，从而引起心力衰竭。根据Laplace定律（张力=压力′半径），在心脏扩大时，其半径也增加，张力也增高，而心肌张力增高时心肌耗氧量也相应地增加，致使收缩效能降低。

心肌肥厚是在心脏负荷不断加重的情况下，为使心脏收缩力量增加的另一种代偿方式，但是由于心肌肥厚的同时供应心肌血流的血管并不增加，相反，当心肌肥厚还可增加血管的外部压力，从而使心肌血流减少，心肌供氧不足，所以心肌收缩力更加减弱。

临床上影响心室功能的因素主要有：

1.心肌收缩力减弱如心肌缺血、坏死、退行性变、中毒和感染等因素直接损害心肌，影响心肌功能。围术期特别是麻醉期间发生缺氧、心肌缺血、电解质平衡失常、麻醉药对心肌的抑制均可使心肌收缩力减弱。

2.心脏负荷增加①前负荷：如入量过多，体液超负荷，回心血量过多，心脏分流和瓣膜关闭不全所至的反流等均可使前负荷增加，一般可由左心室舒张末压（LVEDP）或左心室舒张末容积（LVEDV）所反映，当心室充盈压明显增加时，有导致肺水肿的危险。②如血管收缩导致体循环和肺循环阻力增加，瓣膜狭窄等均可使后负荷增加。

3.心律和心率的影响心率过快或过慢，严重心律失常均可影响心排血量。

4.心室顺应性主要是舒张期顺应性降低，此时心室容量增加，舒张期压力不成比例增加，造成淤血和心排出量下降。

5.心脏各部分的功能协调障碍如房室不能同步协调收缩，室壁瘤使心室收缩不协调等，均可使心排血量下降。

二、心肌代谢改变

心力衰竭的主要障碍是心肌收缩力下降，心肌收缩力与心肌细胞的能量代谢有关。心肌的能量代谢包括能量产生、能量储备及能量利用三个过程。高排血量衰竭主要影响能量的产生和储备，例如严重的贫血或缺氧时，三磷酸腺苷的形成减少，从而减少了心肌的能量来源；当甲状腺功能亢进时，由于磷酸化氧合作用增加，可使三磷酸腺苷的效能降低，使心肌相对缺乏能量。在低排血量衰竭中，主要影响能量的利用，例如心肌三磷酸腺苷的含量和活力降低等。

在心力衰竭时，心肌内Na+滞留，K+和Mg2+离子减少，心肌收缩力减弱。心肌肥大时，可因Ca2+的移动受到抑制，而使心肌的收缩力减弱。此外，舒张机制异常也与钙泵受抑制和肌浆质网摄取Ca2+减少有关。

三、血流动力学改变

心力衰竭的一系列血流动力学改变是心室收缩和舒张功能受损的结果，表现如下：

心搏量/心排血量↓

心率↑

射血分数↓

心室舒张末期容积/心室收缩末期容积↑

心脏指数↓

心室舒张末期压/左房压/肺毛细血管压↑

心室舒张期顺应性↓

心肌耗氧量↑

1.心排血量心衰的病人主要特点是心排血量减少或随着机体耗氧量的增加而心排血量不能相应的增加。在低排血量心衰中，心脏指数亦相下降，当心脏指数低于2.5L/(s·m2)即可引起心力衰竭。

2.右房压可反映右心室舒张期压力，当右心室舒张期容量增加并伴有右心衰时，右房、右室及中心静脉压均增加，在临床上可出现静脉怒张、肝肿大、外周水肿和腹水等。

3.肺毛细血管楔压（PCWP）当急性心力衰竭伴有左心室舒张末期容量增加时，肺静脉压力即升高，并导致PCWP增加，PCWP增加是肺充血的血流动力学原因，其结果可导致液体从血管内渗出到肺组织间隙和肺泡内。临床可见呼吸困难和缺氧，X线胸片可见肺充血。急性肺充血时，其程度与PCWP密切相关，其具体关系如下：①18~20mmHg开始出现肺充血；②20~25mmHg中等肺充血；③25~30mmHg重度肺充血；④大于30mmHg可出现急性肺水肿。

但是，对于慢性肺充血的病人，上述关系就不那么显著，例如二尖瓣狭窄的病人，当PCWP经过较长的时程达到30mmHg时，病人可无明显上述症候。

4.动脉压心力衰竭时，周围血管阻力通常是增加的，动脉压可正常甚或偏高，但脉压可缩小。只有当病情严重时才出现血压下降。应当指出，尽管动脉压改变不大，但是周围组织仍处于低灌注状态，组织供氧不足。

应当强调，心排血量减少引起的低灌注状态以及肺毛细血管压升高导致的肺充血是心力衰竭的两项基本血流动力学改变，因此进行血流动力学监测是十分重要的，对决定治疗方案、判断预后和全面评估心脏前负荷、后负荷以及心肌收缩性常不可缺少。一般地说，心脏前负荷以左心室舒张末期容积（LVEDV）、左心室舒张末期压(LVEDP)和肺毛细血管压（PCP）或肺毛细血管楔压(PCWP)作为指标，后负荷以左心室收缩压（LVPS）和动脉收缩压（APs）作为指标，有关细节可参阅第8章。

第3节临床表现和诊断

一、临床表现

心力衰竭的临床特征随着部位不同（左室或右室）和病情缓急而有所差别，一般可将心力衰竭的临床表现可分为心脏本身、肺充血和外周充血等三方面。

（一）心脏

主要有心慌、心率过快或过缓以及心律的改变。心率增快是对心排血量减少的一种代偿，常与心力衰竭的程度相适应。心律失常的存在较多地与原发疾病有关，原有心脏病者如发生心律失常可成为心力衰竭的诱因，但心力衰竭时亦可由于心排血量减少、心肌缺血等因素而并发心律失常。

（二）肺充血

病人呼吸急促，主诉憋气，这是由于肺充血使肺容量和肺顺应性降低的结果。肺充血进一步加剧时可出现心源性哮喘。当仅有间质水肿时，湿罗音常不明显。因此，在麻醉期间发生发生急性左心衰竭时，哮鸣音及呼气性呼吸困难常是诊断的主要依据之一，亦是发生急性肺水肿的前兆征象。

胸部X线征对心力衰竭的病人颇有价值，早期肺静脉高压表现为肺上叶静脉扩张，肺下叶静脉收缩变细，可有肺动脉扩张和肺门增大。急性肺水肿时，肺门模糊，两肺呈云雾状阴影。

（三）外周充血

这是右心衰竭的常见征象。当右房压超过10~15mmHg时，便可出现周围静脉压升高、周围静脉充血一系列征象。末梢循环可出现紫绀。肝肿大亦很常见。但肝功能一般仍在正常范围，有时亦可拌有轻度黄疸或SGPT升高。急性右心衰竭时可有肝肿大而无明显外周水肿，但是CVP及外周静脉压均升高。静脉怒张有助于鉴别诊断。脑血流减少则要到晚期才发生。

浮肿并非静脉充血的直接结果，而是由于肾小球滤过率降低所致。心力衰竭的病人，肾血流量可随心排血量的减少而下降，肾血管可因肾缺血使血液中肾素、血管紧张素增加而发生痉挛，加上醛固酮增加，可使水、钠潴留而发生浮肿。实验室检查可发生肌酐清除率正常或偏低，而尿钠减少。

二、诊断

对心力衰竭的诊断一般并不困难，但因注意下列要点。

1.确立诊断从病史、体征及实验室检查确立诊断，并确定心力衰竭的程度。主要标准：夜间阵发性呼吸困难、颈静脉怒张、罗音、急性肺水肿、奔马律、中心静脉压16cmH2O、循环时间25秒、肝颈静脉回流征阳性。次要标准：踝关节水肿、夜间咳嗽、劳力后呼吸困难、肝肿大、胸腹腔积液、肺活量降低1/3、心动过速次/分。两项主要标准或一项主要标准加两项次要标准即可确立诊断。

2.病因诊断必须查明导致心力衰竭的基础病因及诱因，这对治疗是很有意义的。

3.鉴别诊断对易与心力衰竭混淆的疾病或病症要认真鉴别，不致误诊而影响治疗。左心衰竭常与以下情况鉴别：①非心源性肺水肿，②慢性阻塞性肺疾患，③支气管哮喘，④急性肺部感染，⑤肺栓塞反复发作和⑥肥胖症等。右心衰竭需与下列情况鉴别：①心包疾患，②肾疾患，③肝硬化，④周期性水肿和⑤周围静脉疾患等。

4.临床监测除上述临床表现外，应进行如下检查，①生化检查包括血常规、电解质及肝、肾功能等，②心电图和超声心动图，③心血管造影，④血流动力学检查，包括MAP、CVP、RAP、PCWP、PAEDP、PAP、PVR及SI、CI、SvO2、SVRI等。这些监测有助于诊断的确定及鉴别诊断。

第4节治疗

一、治疗原则

1.病因治疗心力衰竭是由多种病因引起的心功能不全综合征，因此，其治疗的关键首先是纠正病因和诱因，特别是非心脏病因或诱因的控制是相当重要的。

2.控制心力衰竭特别是急性心力衰竭，如不及时治疗，可危及病人的生命。对心力衰竭治疗的基本原则是：①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷，②增强心肌收缩力，使心排血量增加，③维持心肌供氧和耗氧的平衡，供氧主要取决于血液的氧合状态和冠状动脉血流，耗氧则主要与动脉压、心率、前负荷与心肌收缩力有关。

二、急性左心衰竭的治疗

急性左心衰竭的治疗包括以下措施。

病因治疗

正压通气

半卧位

强心药：洋地黄类、多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素

吸氧

扩血管药：硝酸甘油、硝普钠、ACE抑制剂

利尿

心室辅助装置

吗啡

（一）增强心肌收缩力

临床上主要应用具有正性肌力作用的药物，这类药物可以增强心肌的收缩力，增加心排血量，并降低肺毛细血管压，因此可以应用于肺充血及或外周低灌注的心力衰竭病人。临床主要药物及其用法如下述。

1.多巴胺作用与用药剂量有关，小剂量[1~5mg/（kg·min）]具有兴奋多巴胺受体作用，使内脏和肾血流量增多，有轻度b1受体激动作用，可使SV轻度升高；中剂量[5~15mg/（kg·min）]b1-受体激动作用为主，使SV、CO、HR增快，因作用于β2-受体较轻，使周围血管和肺血管略有扩张，SVR和PCWP无明显变化，大剂量[1~5mg/（kg·min）]，作用于a1-受体，引起周围血管收缩，给CO和肾血流量带来潜在的不良后果。心衰时，选择小至中等剂量多巴胺，临床上证明短期内可获得良好效果。

2.多巴酚丁胺主要作用于b1-受体，远超过a1-和b2-受体。心衰时，多巴酚丁胺可使体循环血管阻力下降，同时CO增加，PCWP降低，SV升高，HR增快，但对血压作用结果不一，也使心肌氧耗增加。

3.肾上腺素小剂量主要作用于β1-受体，而大剂量主要作用于α1-受体，肾上腺素可使MAP、CO上升，HR增快与剂量有关，心律失常发生率较低。肾上腺素与其他儿茶酚胺类药物相同，其半衰期仅1~2min，静注后大部分再分布至其他组织，在肝、肺内受儿茶酚-O-甲基转换酶所降解，起始剂量为8~12mg/min，维持剂量2~4mg/min根据反应调整。因此其给药方式是通过静滴（经大静脉，以预防药液外逸所至皮肤坏死），经5~10min血浆药物浓度即稳定。由于肾上腺素（还有去甲肾上腺素、异丙肾上腺素）的β-碳原子旁链羟基具有倍以上的多巴胺作用强度，其剂量可随监测结果随时加以调整。肾上腺素应用于心衰的病人，通常是多巴胺、多巴酚丁胺无效时，可单独使用，或与多巴胺和血管扩张药混合使用。

4.磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂通过对磷酸二酯酶III的抑制，使心肌细胞内cAMP水平和Ca2+升高，以增加心肌收缩性。氨力农、米力农作用机制见有关章节，产生的血流动力学效应与多巴酚丁胺和血管扩张药硝酸甘油的联合应用相同，与洋地黄和交感胺类药物有协同作用。氨力农、米力农是常用的磷酸二酯酶抑制剂之一，适用于：①低心排综合征伴左心室充盈压明显升高；②体外循环后左心室功能不全；③非心脏手术时左心室功能不全；④急性心肌梗死伴心力衰竭；⑤慢性充血性心力衰竭等。

5.洋地黄地高辛口服或静注、毛花甙丙静注是常用的正性肌力药物，能增强心肌收缩性，改善心脏工作与心室舒张末压的关系。但可直接或通过兴奋交感神经，使周围血管阻力增加。地高辛的负荷剂量分成3~4次静注，每4~6h一次，维持量为24h0.~0.5mg。为预防中毒反应，有条件时，宜于静注1h后测血药浓度，则若地高辛血浓度2mg/kg则有中毒的可能。使用地高辛时，仍因观察临床表现，以早期诊断洋地黄中毒。

使用正性肌力药物要注意：这些药物在增加心肌收缩力的同时使心肌耗氧量也相应的增加，因此在急性心肌缺血并发急性心力衰竭的病人要慎重；特别要明确的是体外循环后一过性心力衰竭最有效的治疗方法是短期内联合应用正性肌力药物和交感胺类药物或者应用主动脉内体外反搏术以降低心脏工作负荷。

（二）减轻心脏负荷

1.利尿

使用利尿药的目的有①减轻心脏前负荷，降低心室充盈压，可导致体循环和肺循环充血症状的缓解，②纠正由代偿机制造成的钠和水潴留。利尿药的药理作用在前面有关章节已有详细叙述，目前用于急性左心衰竭及急性肺水肿的治疗，首选药物是袢利尿剂呋塞米，剂量可选0.25-0.5mg/kg静注，按需要重复。

心力衰竭的病人应用利尿剂后如无明显效果，则应考虑以下问题：①肾血流量是否减少。若存在肾血流量减少，应提高心排血量，维持适当的动脉压以及配合应用血管扩张药等方法处理。②血氯是否过低。血氯过低常存在有低氯性碱中毒，使利尿剂减效，适当补充氯离子即可奏效。③继发性醛固酮增加，多见于大量利尿后，因血容量骤减使肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增多，引起继发性醛固酮增多，遇此情况可换用醛固酮的竞争性拮抗药物如螺内酯等。④其他因素如有肝硬化，或应激反应亢进或肾上腺功能不全。临床上使用利尿剂的主要指征是存在肺充血，或肺充血伴有外周低灌注的心力衰竭病例，或有体循环充血的病例，对仅有外周低灌注而无肺充血的心力衰竭病例效果并不理想。

2.血管扩张药

心力衰竭的病人应用血管扩张药对改善血流动力学具有重要价值，可使心排血量增加，肺毛细血管压下降，但心率改变甚少。其机制一方面是由于减少周围小动脉的阻力，从而减轻心脏后负荷，使心搏出量和心排血量增加，另一方面还可扩张小静脉，使小静脉容纳的血量增加，以减少回心血量，从而减少心脏的前负荷，而血液重新分布亦必然有利于肺毛细血管压的降低。

图91-1血管扩张药治疗心力衰竭的机理

临床上常用的血管扩张药主要有

1.硝酸甘油（nitroglycerine）主要通过扩张静脉使前负荷降低，剂量为静滴0.3~0.5mg/（kg?min）开始。

2.硝普钠（nitroprusside）具有动静脉扩张作用，以动脉为主，剂量为静滴0.3~0.6mg/kg?min随使用时间延长剂量相应增加，可达2.5mg/（kg?min）。

3.肼酞嗪（Hydralazine）主要作用于小动脉，剂量为0.5~1.5mg/kg，静脉缓注（5分钟以上）。

4.血管紧张素转换酶抑制剂（Angiotensineconvertingenzymeinhibitors，ACEI）减少前、后负荷，使心排血量增加，即使血压下降也不激活交感神经系统，因此，有利于心肌氧供氧耗平衡。其制剂卡托普利（Captopril）静注量为0.mg，每日为2~3次。

血管扩张药的剂量不同，其血流动力学效应亦不同。以心房压（AP）、左心室充盈压（LVFP）和心排血量（CO）为指标，小剂量AP变化不明显，LVFP下降，CO增加；中剂量AP下降，LVFP明显下降，CO明显增加；大剂量AP下降，LVFP明显下降，CO下降。因此，根据血流动力学监测的结果调整血管扩张药的用量是非常重要的。

使用血管扩张药要注意下列问题：①凡前负荷不足者（PCWP12mmHg），使用血管扩张药将使病情恶化；②当使用利尿药或正性肌力药已使左心室充盈压（LVFP）下降，血管扩张药使血压下降并反射性心动过速；③心肌收缩机制正常而舒张期顺应性降低以致发生肺充血者，血管扩张药无益，反而可降低血压要慎重；④应用血管扩张药必须进行血流动力学监测，以监测结果指导治疗。

（三）其他治疗措施

1.吗啡是治疗急性左心衰肺水肿的常用药物，其作用机制尚未完全阐明，但已知主要与吗啡的以下作用有关，即①周围血管扩张，②轻微正性肌力作用，③中枢镇静、镇痛作用。急性左心衰肺水肿病人应用吗啡静注，可降低肺毛细血管压增加心排血量，但亦因注意，当吗啡用量过大，或吗啡与血管扩张药同时使用时有时可导致心排血量的减少和动脉压下降。虽然吗啡可使呼吸抑制，但是，急性左心衰肺水肿时使用常规剂量的吗啡不会造成通气障碍，而对病人的面罩通气有利。

2.氧疗是治疗急性左心衰的重要措施之一，特别是肺动脉高压者尤其重要。提高PaO2和SaO2，可增加氧的传输能力，有利于缺血组织氧供，因此可改善或代偿急性肺水肿或由于心排血量减少所造成外周低灌流时的组织缺氧状态。急性左心衰短期可给高浓度氧，但长期维持不宜60%。

三、急性右心衰的治疗原则

1.病因治疗右心衰竭是由多种病因如急性右心室心梗、心包填塞、肺栓塞引起的心功能不全综合征，因此，其治疗的关键首先是快速认识并纠正病因和稳定临床血流动力学状况。

2.控制右心衰竭特别是急性右心衰竭，如不及时治疗，可危及病人的生命。对右心衰竭治疗的基本原则是：①维持正常的心脏负荷，特别是前负荷；②增强心肌收缩力，使心排血量增加；③维持心肌供氧和耗氧的平衡。

3.注意事项①急性右心衰竭的病人只要没有明显的体液负荷过量的表现，一般应维持合理的补液速度。②急性右心衰竭的病人，颈静脉压并不能很好的表示左室充盈压，颈静脉压升高并不排除体液量的缺乏；③急性右心室心梗诊断时，没有右心室壁的特征性ECG改变并不能排除右心室心梗；④ECG和肺动脉漂浮导管对右心室心梗诊断很有帮助，表现为右房压及右室压肺动脉楔压；⑤利尿剂和血管扩张剂对右心室心梗病人无益而有害；⑥急性右心衰竭在负荷量充足的情况下，多巴胺4~5mg/（kg?min）通常可维持血压平稳，如需要可增加至15mg/（kg?min），或与肾上腺素复合使用，如病人休克不明显病人对多巴胺2~3mg/（kg?min）或多巴酚丁胺2~5mg/（kg?min）通常效果较好。

附录：美国心脏医师学会/心脏病协会（ACC/AHA）急性心源性肺水肿的治疗指南

1.氧疗。

2.舌下含服或静脉使用硝酸甘油0.4~0.6mg，每5~10分钟一次，可重复4次，如果血压允许（收缩压90mmHg）可持续静脉使用硝酸甘油，从0.3~0.5mg/（kg?min）开始；严重的二尖瓣和主动脉瓣反流或严重高血压的急性心源性肺水肿病人对硝酸甘油反应不敏感可考虑使用硝普钠，起始剂量为0.1mg/（kg?min）,只要维持充足的外周灌流和收缩压90mmHg，剂量可根据需要提高或临时追加剂量。

3.静脉使用利尿剂：静脉注射呋塞米20~80mg。

4.吗啡：3~5mg静脉注射，注意呼吸抑制，避免加重呼吸性酸中毒。

5.心血管支持药物维持和稳定临床血流动力学状况。

6.急性心肌缺血或心肌梗死病人考虑行溶栓或紧急血管再通术（经皮冠状动脉成形、CABG）：如果病人需紧急经皮冠状动脉成形、CABG，主动脉球囊反搏通常很有价值，但病人伴明显的主动脉瓣关闭不全或和主动脉瘤则属禁忌。

7.严重酸中毒、严重缺氧对治疗反应不敏感时行气管内插管机械通气。

8.尽量控制原发病因：除非有明显的加重原因或病人术前已经充分评估，否则行经胸多普勒二维超声检查对诊断与病情判断有一定帮助。