后负荷

文章来源：风湿性联合瓣膜病发布时间:2016-11-21 8:46:13 点击数：次

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LARAWIJAYASIRI;ANDREWRHODES;MAURIZIOCECCONI

锈刀十一编译

定义

用最简单的术语，后负荷可以看作是阻碍心脏做功射血的负荷或阻力。然而，这个定义不能反映的各种影响后负荷的参数，因此有必要更深入进行定义。根据LaPlace定律[T=(P×r)/2，在T=室壁张力，P=心室腔压力和r=心室半径]，后负荷可以被定义为在收缩期射血时心室壁所承受的应力。请注意，术语"张力tesion"和"应力stress"是可以互换的,如张力心室壁应力(S)乘以室壁厚度(h)。因此，LaPlace定律也可以写成S=(P×r)/2h（译者按：改良的定律）。这个公式突出后负荷对心室半径和壁厚的依赖。在一定的压力时,后负荷随着心室半径（扩张）的增加而增加，而心室室壁厚度增加降低了后负荷（例如，向心性肥厚）。

特点

引起左心室后负荷增加的因素︰

●心瓣膜阻塞——例如，主动脉瓣狭窄

●全身血管阻力(SVR)增加

●大动脉顺应性降低

●左心室容积增加

右心室后负荷增加的因素︰

●心瓣膜阻塞——例如，肺动脉瓣狭窄

●肺血管阻力(PVR)增加

●右心室容积增加

后负荷的急剧增加使得Frank–Starling曲线（长度-张力关系）向右下移动。随着后负荷的增加，心肌缩短速度降低（基于收缩力—速度关系），因此在有限的收缩期，射血减少导致每搏输出量下降和舒张末期容积增加。这导致左室舒张末容积（前负荷）继发性的增加如同静脉回流增加收缩末期容积一样。因此，在下一次收缩时，根据Frank–Starling曲线每搏输出量增加。这种心脏在急性后负荷增加时回复正常心搏出量的内在能力被称为Anrep效应。

后负荷的测量

临床上，常将SVR和PVR分别作为左、右心室后负荷的指标，因此，影响他们的因素就是心室后负荷的决定因素。血管阻力是指血管床内阻碍或阻止血流前进的力量。构成血管阻力2个主要成分是：-血流成分-是指血流通过血管产生的摩擦阻力，血液粘滞度是其决定因素，血液粘滞度越高，阻力越大

-反射成分-是指血管的顺应性和血流束的惯性，取决于动脉压力波形的性质-顺应性月底，血管阻力越大

SVR的影响因素

—血管直径—Hagen–Poiseuille定律规定阻力与半径的四次方成反比(R∝/r4)，这意味着血管半径减少一半则血管阻力增加16倍。血管收缩，特别是对小动脉（例如，由于a1肾上腺素能受体激动剂、交感神经系统激活、循环中的儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ，血管加压素和体温过低），增加SVR。（例如，由于b2肾上腺素能受体激动剂、乳酸、氢离子、一氧化氮、热疗和脓毒症）血管舒张降低SVR。

—体循环的顺应性。

—血粘度和红细胞压积。

影响PVR的因素

—血管直径—血管收缩增大PVR（例如，由于缺氧、酸中毒、高碳酸血症和组胺），而血管舒张功（例如，由于一氧化氮、前列环素和西地那非）同时降低PVR。

—正压通气增加PVR。

—疾病状态—左到右心分流术、二尖瓣狭窄、肺纤维化、肺栓塞、阻塞性睡眠呼吸暂停，高海拔增加PVR及肺动脉高压的患病风险。

—肺循环的顺应性。

—血粘度和红细胞压积。

然而，不能直接测量SVR和PVR，而是使用欧姆定律间接推导，欧姆定律是反映心输出量、压力和阻力之间关系的公式(V=I×R在哪里V=电压，这里代表压力，I=电流，这里代表血流或心脏输出，而R=阻力)。

这里MAP=平均动脉压（mmHg）RAP=右心房压（mmHg）CO=心输出量（L/min）

SVR正常范围在-dyne.s/cm5。但是，常使用SVR指数（SVRI）依照体表面积进行标准化。SVRI的正常范围在-dyne.s/cm5/m2.

这里，PAP=肺动脉压（mmHg）PAOP=肺动脉楔压（mmHg）。PVR正常值低于dyne.s/cm5。同样，常使用PVRI，范围是-dyne.s/cm5/m2。