医道慢性肾炎与尿毒症的关系

尿毒症是肾功能损害的最严重阶段，因此也被称为慢性肾功能衰竭的终末期，引起慢性肾衰的原因主要有，1.原发或继发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、遗传性肾炎、多囊肾、肾小管酸中毒等原发性肾脏疾病;狼疮肾、糖尿病肾病、过敏性紫癜肾损害。痛风肾、肾淀粉样变、前列腺肥大、肿瘤等引起的尿路狭窄或梗阻等。在国外止痛剂肾病引起的慢性肾衰亦不少见。个别情况可由急性肾衰转化而来。2.全身性疾病后期影响至肾脏如原发性高血压、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、亚急性心内膜炎、风湿性心脏病慢性，所以，慢性肾炎是一种引起尿毒症的原因，尿毒症是慢性肾炎恶化的一种结果，那么慢性肾炎一定会出现尿毒症吗，下面，让我们继续学习慢性肾炎的相关知识。

尿毒症是肾功能损害的最严重阶段，因此也被称为慢性肾功能衰竭的终末期，引起慢性肾衰的原因主要有，1.原发或继发性肾脏疾病慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、遗传性肾炎、多囊肾、肾小管酸中毒等原发性肾脏疾病;狼疮肾、糖尿病肾病、过敏性紫癜肾损害。痛风肾、肾淀粉样变、前列腺肥大、肿瘤等引起的尿路狭窄或梗阻等。在国外止痛剂肾病引起的慢性肾衰亦不少见。个别情况可由急性肾衰转化而来。2.全身性疾病后期影响至肾脏如原发性高血压、动脉粥样硬化、充血性心力衰竭、亚急性心内膜炎、风湿性心脏病慢性，所以，慢性肾炎是一种引起尿毒症的原因，尿毒症是慢性肾炎恶化的一种结果，那么慢性肾炎一定会出现尿毒症吗，下面，让我们继续学习慢性肾炎的相关知识。

慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是由多种不同病因、不同病理类型组成的一组原发性肾小球疾病。临床特点为病程长、发展缓慢，症状可轻可重，多有一个无症状尿检异常期，然后出现不同程度的水肿、蛋白尿、镜下血尿，可伴高血压和(或)氮质血症，及进行性加重的肾功能损害。慢性肾炎可因病损的性质不同，病程经过有显著差异。从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰，可历时数年，甚至数十年。高血压、感染、饮食不当、应用肾毒性药物及持续蛋白尿等，均能加速慢性肾炎进入慢性肾衰竭。

本病病因不明。起病前多有上呼吸道感染或其他部位感染，少数慢性肾炎可能是由急性链球菌感染后肾炎演变而来，但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而来，而由其他原发性肾小球疾病直接迁延发展而成，起病即属慢性肾炎。该病根据其病理类型不同，可分为如下几种类型：①系膜增殖性肾炎：免疫荧光检查可分为IgA沉积为主的系膜增殖性肾炎和非IgA系膜增殖性肾炎；②膜性肾病；③局灶节段性肾小球硬化；④系膜毛细血管性肾小球肾炎；⑤增生硬化性肾小球肾炎。

慢性肾炎最终将导致慢性肾衰竭，但其病变进展速度个体差异很大，主要与其病理损害类型及有否并发症(特别是高血压)、是否重视保护肾脏及治疗是否恰当有关。病理类型为系膜毛细血管性肾炎者，常可迅速发展为严重肾衰竭。合并高血压、感染、血容量不足，使用肾毒性药物等可加快发展成慢性肾衰竭。一般从首次发现尿异常到发展至慢性肾衰竭，可历时10～20年以上。为了确定慢性肾炎的肾小球病变的性质，需要作肾活检，这对于估计预后起到关键作用。

由于慢性肾炎不是一个独立的疾病，其发病机制各不相同，大部分是免疫复合物疾病，可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球，或由抗原与抗体在肾小球原位形成免疫复合物，激活补体引起组织损伤。也可不通过免疫复合物，而由沉积于肾小球局部的细菌毒素、代谢产物等通过“旁路系统”激活补体，从而引起一系列的炎症反应而导致肾小球炎症。

此外，非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生和发展中，亦可能起很重要的作用，这种非免疫机理包括下列因素：①肾小球病变引起的肾内动脉硬化，肾内动脉硬化可进一步加重肾实质缺血性损害；②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害。当部分肾小球受累，健存肾单位的肾小球滤过率代偿性增高，这种高灌注、高滤过状态可使健存肾小球硬化，终至肾功能衰竭；③高血压引起肾小动脉硬化。长期高血压状态引起缺血性改变，导致肾小动脉狭窄、闭塞，加速了肾小球硬化，高血压亦可通过提高肾小球毛细血管静水压，引起肾小球高滤过，加速肾小球硬化；④肾小球系膜的超负荷状态。正常肾小球系膜细胞具有吞噬、清除免疫复合物功能，但当负荷过重，则可引起系膜基质及细胞增殖，终至硬化。

总之，慢性肾小球肾炎，病程迁延，病变持续发展，肾小球毛细血管逐级破坏，系膜基质和纤维组织增生，导致整个肾小球纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩，间质炎症细胞浸润及纤维化，最终肾组织严重破坏形成终末性固缩肾，导致肾功能的恶化，最终演变成为慢性肾功能衰竭终末期，也就是我们所说的尿毒症，我们虽然改变不了整个疾病演变的结果，但在科学、合理的治疗及规范的管理下，我们小净医疗团队可以将这个过程尽可能的延长，十年、二十年、甚至三十年，这是小净人的责任，也是我们全体医护人员的责任。

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