心病例于无声处现惊雷，此时无声胜

患者，女，59岁，蒙古族。年4月13日因与家人发生争执、情绪激动后出现心悸、胸闷、气短，无咳粉红色泡沫痰及咯血。医院给予“复方丹参片、速效救心丸”口服后症状缓解。以后患者每于劳累、情绪激动或“感冒”时出现心悸、胸部闷痛、气短、咳嗽、严重时夜间不能平卧入睡，伴双下肢浮肿。当地疑诊“风湿性心脏病”给以“消心痛、螺内酯、双氢克尿塞”片口服，症状好转后坚持服用“速效救心丸”，可维持日常生活。年12月患者突然胸闷、憋气、咳嗽、咯血，为鲜红色，量约ml，医院治疗，口服“地高辛”，静脉滴注“酚妥拉明、速尿”等，症状好转。8年6月患者“感冒”后再次出现心悸、气短、咳嗽频繁、痰中带血，伴有胸部闷痛，全身乏力，食欲减退，下肢水肿加重，自服前述药物症状不缓解，故入我院，门诊以“冠心病？风湿性心脏病？心力衰竭”收住院。既往史：青年时代体检疑有“心脏病”，未诊治。否认“高血压、冠心病、糖尿病”史，否认“风湿性关节炎”史，否认“肺结核、肝炎”等传染病史。半年前因“胆结石”行“胆囊切除术”。曾妊娠足月分娩3个子女，均健康。查体：T：37.50C，P：92bpm，R：26bpm，Bp：/70mmHg。神志清楚，呼吸急促，端坐呼吸，周身大汗，口唇发绀，颈静脉充盈，两肺可闻及干、湿性啰音。心前区无隆起，心尖搏动于第五肋间左锁中线处，叩诊心浊音界向左扩大，HRbpm，心律绝对不齐，第一心音强弱不等，P2↑A2，肺动脉瓣区可闻及舒张期杂音，柔和，余瓣膜听诊区和心前区闻及心脏杂音。腹部平坦，柔软，肝脏于右锁中线肋缘下3cm，前正中线剑突下4cm触及，轻微触痛，边缘钝。肝颈静脉回流征未查，脾脏未触及。双下肢中度凹陷性水肿。心电图：异位心律，心房颤动，电轴右偏。初步诊断：风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，心律失常，心房颤动，全心衰竭。经用消心痛、硝普钠、速尿、西地兰等药物及抗炎治疗，患者心悸、气短、咳嗽减轻，痰血消失，但仍感胸部闷痛，查体肺部干、湿啰音消失，心前区及心尖部仍未闻及舒张期隆隆样杂音。胸部X线片（图1）：双肺纹理紊乱，有肺淤血征，肺动脉段突出，左心房扩大，右心室扩大，心影呈梨形（二尖瓣型心），右心缘可见双房影。右肺外下野可见KerleyB线。心脏彩超检查：左房（前后径60mm）增大、右房（左右径50mm）增大、右室（前后径45mm）增大，左室腔内径基本正常。二维超声心动图可见二尖瓣瓣尖、瓣叶增厚、回声增强、活动受限，舒张期二尖瓣前叶瓣体部分突向左室腔（图2）。二尖瓣瓣口开放幅度变小，瓣口面积0.6cm2（图3）。M型超声心动图可见二尖瓣前叶活动曲线EF斜率减慢，双峰消失，前后叶同向运动，形成“城垛样”曲线（图4）。彩色多普勒可探及二尖瓣轻度返流（图5）。冠状动脉造影结果正常。确定诊断：风湿性心脏病，二尖瓣重度狭窄伴轻度关闭不全，心律失常，心房颤动，心力衰竭，肺部感染。经治疗病情稳定后转入心外科行二尖瓣膜置换术，术后恢复顺利，如期出院。图1胸部X线正位片：双肺纹理紊乱，有肺淤血征，肺动脉段突出，左心房扩大，右心室扩大，心影呈梨形（二尖瓣型心），右心缘可见双房影。右肺外下野可见KerleyB线。图2二维超声心动图可见二尖瓣瓣尖、瓣叶增厚、回声增强、活动受限，舒张期二尖瓣前叶瓣体部分突向左室腔。图3二维超声心动图二尖瓣瓣口开放幅度变小，瓣口面积0.6cm2。图4M型超声心动图可见二尖瓣前叶活动曲线EF斜率减慢，双峰消失，前后叶同向运动，形成“城垛样”曲线。图5二尖瓣狭窄并关闭不全的脉冲多普勒血流频谱。经验与反思1诊断思路：该患者从症状学角度看，主要症状有心悸、气短、咯血和水肿。且心悸和气短为最早出现的症状，主要诱发因素为情绪激动、过度劳累和上呼吸道感染。咯血为反复心悸、气短病程中的主要伴随症状，所以应想到该患者存在支气管、肺部疾患的可能。但患者既往无支气管扩张症、无慢性阻塞性肺病和肺结核病史，而最近出现并导致患者再次就诊的症状除心悸、气短外主要是乏力和水肿加重，影射了心源性水肿的特点，因而倾向受累的器官是心脏。一些心血管疾病如心脏瓣膜病，二尖瓣狭窄，先心病房间隔缺损、动脉导管未闭引起的显著肺动脉高压或原发性肺动脉高压等是引起咯血的重要原因。其中最常见原因为二尖瓣狭窄，其机制为肺瘀血造成肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂和支气管粘膜下层支气管静脉曲张破裂所致，可表现为痰中带血丝或喷射样大咯血。并且二尖瓣患者咯血前出现最早的症状为劳力性呼吸困难，随后较轻微活动亦致气促。在病程的后期，因曲张的支气管静脉壁增厚，大咯血反而少见。该患病史中有明确的心悸、气短、夜间阵发性呼吸困难，提示有左心衰竭，本次入院前食欲减退，下肢水肿加重提示又发生了右心衰竭。体征上患者有口唇发绀，颈静脉充盈，心浊音界向左扩大，心率速，心律绝对不齐，心音强弱不等，P2↑A2。辅助检查：心电图为心房颤动，电轴右偏；胸部X线肺瘀血，左心房和右心室增大，肺动脉高压，心影呈“梨形”提示二尖瓣狭窄併发心律失常心房颤动的诊断。传统认为心尖区舒张期隆隆样杂音伴X线或心电图示左心房增大，一般可诊断二尖瓣狭窄。但该患者入院时并未闻及心脏杂音，而是超声心动图检查结果提示：二尖瓣瓣尖、瓣叶增厚，回声增强，EF斜率降低，A峰消失，二尖瓣前叶呈“城垛样”曲线，前后叶同向运动，二尖瓣口面积0.6cm2，最终明确了病因诊断。可见超声心动图是确定诊断的最好无创方法。2“哑型”二尖瓣狭窄临床上少数二尖瓣狭窄于心尖部听不到舒张期杂音，即所谓“哑型”二尖瓣狭窄，这种情况可见于极轻度二尖瓣狭窄，但更多指有严重二尖瓣狭窄并肺动脉高压者，其产生原因主要是：①瓣口严重狭窄（1.0cm2），瓣膜增厚粘连，活动度减弱，使通过二尖瓣口血流减慢，血量减少，以致杂音极轻甚至听不到；②肺动脉高压、右室明显扩大，极度顺钟转位，迫使左室向左后移位，影响二尖瓣口杂音传导。③部分二尖瓣狭窄病人当心功能明显减退，和/或合并心房颤动、严重心律失常、心动过速，可使原来舒张期杂音明显减弱乃至消失，变成“哑型”，随心功能改善、心律失常纠正及心室率减慢后，杂音可再度出现。④二尖瓣狭窄并主动脉瓣病变时，由于左室舒张末压增高，左房、室间压差减小，亦可使心尖区舒张期杂音减弱或消失。⑤其他如肺气肿、大量心包积液等也可能影响杂音传导，而肺部病变产生的罗音有时可掩盖舒张期杂音，此时可嘱病人暂停呼吸再仔细听诊。尽管“哑型”二尖瓣狭窄听不到舒张期杂音，但其它征象可依然存在，如心尖区S1亢进，肺动脉瓣区P2亢进分裂，Graham-stell（肺动脉瓣区舒张期吹风样杂音）杂音以及相对性三尖瓣关闭不全杂音等。X线、超声心动图、心电图等仍可有二尖瓣狭窄的相应改变，临床上可有肺淤血、左房衰竭或右心衰竭的征象。故伴快速心律失常或心衰患者查体时未闻及心脏杂音的初诊病例，不能轻易否定心脏瓣膜病的诊断。可能随着心率减慢或心衰的好转、心肌收缩力的增强或血流速度加快，心脏杂音可渐清晰。因此，结合病史、临床症状及影像学改变是正确诊断的关键。3二尖瓣病变与胸痛：二尖瓣狭窄合并重症肺动脉高压患者可出现胸骨后或心前区压迫感或闷痛，历时常较心绞痛持久，含服硝酸甘油效果不明显。其机制不明，可能与二尖瓣狭窄合并有风湿性冠状动脉炎，冠脉栓塞或肺梗塞有关，也可能系心外因素或加上精神因素所致。老年人需同时注意合并冠心病。但典型的心绞痛可见于无冠状动脉病变的二尖瓣疾病病人。有人报告在例单纯二尖瓣狭窄的病人中有28％发生心绞痛，其中直接由于冠状动脉病变的占62％，其他原因包括冠状动脉栓塞而发生心绞痛或同时有主动脉瓣狭窄。Ramsdale预计38％二尖瓣病病人心绞痛并非由于冠状动脉病变所致。相反，20％二尖瓣病同时有冠状动脉病变的人却无心绞痛发作。二尖瓣狭窄手术后胸痛可消失。本例患者为老年女性，无风湿性心脏病史，胸部闷痛症状显著，服“速效救心丸”可缓解，查体心律不齐、心房颤动，心脏杂音不典型，易误诊为冠心病心力衰竭。但经冠状动脉造影排除该病变。因此，病史、临床症状结合影像学资料是正确诊断的关键。

来源：心血管网