第五章nbspICU常用诊疗常规上

文章来源:风湿性联合瓣膜病   发布时间:2016-11-11 17:43:44   点击数:
 

一、术后(麻醉未恢复)患者处理常规

1.术后患者返ICU接收程序

1.1如有气管插管,接ICU呼吸机,建议模式BIPAP或SIMV+PS,建议参数FiO%,PEEP3~5cmH2O,f12次/分,Vt7~8ml/kg,PS10~15cmH2O。待患者自主呼吸恢复后改为CPAP模式。

1.2监测生命体征,完善查体,患者评估。

1.3与麻醉医师及外科医师交接病人术前、术中、引流管情况、抗生素使用及出血、备血情况。

2.术后患者开医嘱注意事项

2.1原则上术中平稳的,液体总量~ml左右,术后当天不给予肠外营养(PN)。

2.2当天急查血常规、生化全项+心肌酶、血气分析、床旁胸片及ECG。次日晨查血常规、肾功、血气分析。如有冠心病高危因素,也要查心肌酶。ECG注意有无心肌缺血表现,胸片注意气管插管及中心静脉导管位置。

2.3术后抗生素使用:I类切口,使用一、二代头孢类抗生素预防用药,原则上禁止联合用药或使用喹诺酮类药物作为预防用药。不建议使用氨基糖苷类作为手术预防用药。24h停用。Ⅱ类手术切口(相对清洁手术),胃肠道手术可使用二、三代头孢类抗生素,预防用药时限应控制在48h之内。胸外科、普外科、泌尿外科等深部大型手术,无并发感染者应在术后96~h内停用抗菌药物。原则上按照术中使用抗生素情况继续使用,凡用药时间超过规定者应在病程记录中说明理由。

2.4术后抗凝:下肢手术患者术后24h如无禁忌需给予低分子肝素抗凝以避免深静脉血栓形成。

3.与外科医师沟通:术后密切监测引流管情况,如出现引流突然增多ml/h或颜色新鲜或生命体征波动(心率快、血压低),应第一时间通知手术医生,急查血常规,必要时做好紧急输血及二次手术准备。

参考文献:

1.卫计委-医院重症医学科,ICU工作手册,年版。

二、AECOPD患者诊疗常规

1.概述:COPD患者呼吸系统症状出现急性加重(典型表现为呼吸困难、咳嗽、痰量增多和/或痰液呈脓性),超出日常的变异,并且导致需要改变药物治疗。引起AECOPD的常见原因为上呼吸道病毒感染和气管-支气管感染。治疗目标为减轻急性加重病情,预防再次急性发作的发生。

2.治疗

2.1AECOPD四阶梯疗法:

①诱因的处理:包括感染、心衰、肺栓塞、气胸、胸腔积液、水电解质紊乱、过敏等。

②呼吸支持:包括普通氧疗、无创及有创通气。

③右心功能不全的处理:在控制感染及保证有效呼吸支持的前提下,右心功能往往会明显改善。对于有明显心功能不全的患者,可考虑使用利尿、扩血管等治疗。

④营养支持及并发症的处理。

2.2ICU住院的AECOPD患者的处理原则

氧疗/机械通气治疗

氧疗或无创/有创通气

支气管舒张剂

应用气动雾化装置雾化吸入短效β2受体激动剂、异丙托溴铵;如果患者已经进行呼吸机治疗,考虑应用进行定量雾化吸入。

糖皮质激素

如果患者耐受,口服波尼松30~40mg/d,10~14天;

如果患者不耐受口服,则可以应用相等剂量的糖皮质激素进行静脉滴注,考虑应用定量吸入过雾化吸入糖皮质激素。

抗菌药物

根据当地细菌耐药情况选用抗菌药物,如呼吸喹诺酮(左氧氟沙星、莫西沙星)、阿莫西林/卡拉维酸钾;如果怀疑有铜绿假单胞菌和/或其他肠道细菌感染,考虑抗菌药物联合治疗,可选择环丙沙星和/或抗铜绿假单胞菌的β内酰胺酶,同时可加用氨基糖苷类抗菌药物。

监测事项

监测液体平衡和营养;考虑应用低分子肝素或肝素抗凝;鉴别和治疗合并症(心力衰竭、心律失常);监护患者生命体征。

2.3氧疗或机械通气治疗

2.3.1氧疗:常用鼻导管或Ventuti面罩低浓度吸氧,目标PaOmmHg,SpO%。如果患者意识状态、氧和下降、PaCO2进行性升高、呼吸困难加重或血流动力学改变时应及时更换为机械通气。

2.3.2无创正压通气(NPPV)指征:

①对AECOPD患者应用NPPV时,应注意意识、咳痰能力、血流动力学状态和主观及客观配合能力。

②对于病情较轻(动脉血pH>7.35,PaCO2>45mmHg)的AECOPD患者宜早期应用NPPV。

③对于出现轻中度呼吸性酸中毒(7.25<pH<7.35)及明显呼吸困难(辅助呼吸肌参与、呼吸频率>25次/分)的AECOPD患者,推荐应用NPPV。

④对于出现严重呼吸性酸中毒(pH<7.25)的AECOPD患者,在严密观察的前提下可短时间(1~2h)试用NPPV。

⑤对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。

⑥对AECOPD实施NIPPV应配备必要监护设施以及经过培训的医护人员,在应用NPPV的早期应有专人床旁监护。

⑦在AECOPD应用NPPV治疗初期应密切监测生命体征和血气,2~4小时仍无改善,则考虑改换其他治疗方法。

2.3.3NPPV的模式参数调节:通常选择BiPAP、CPAP模式,以BiPAP为例,通常EPAP从2~4cmH2O开始,IPAP从4~8cmH2O开始,根据患者耐受程度逐渐上调,直到达到满意的通气水平。

2.3.4AECOPD患者有创正压通气指征:

①危及生命的低氧血症(PaO2<50mmHg或PaO2/FiO2<mmHg);

②PaCO2进行性升高伴严重酸中毒(动脉血pH值≤7.20);

③严重的神志障碍(如昏睡、昏迷或谵妄);

④严重的呼吸窘迫症状(如呼吸频率>40次/分、矛盾呼吸等)或呼吸抑制(如呼吸频率<8次/分);

⑤血流动力学不稳定;

⑥气道分泌物多且引流障碍,气道保护功能丧失;

⑦无创正压通气治疗失败或不耐受的严重呼吸衰竭患者;

⑧呼吸/心跳停止。

2.3.5IPPV模式参数选择

①常用模式:BIPAP,SIMV,IPPV,CPAP等。

②初始参数设置:原则是低通气、长呼气、慢频率,具体如下:

通气模式/参数

设置

通气模式/参数

设置

通气模式

容量控制

吸入氧浓度

SaO%

潮气量

6~9ml/kg

PEEP

4~6cmH2O

呼吸频率

10~14次/分

吸呼比

1:3~1:4

吸气峰流速

50~80L/min

平台压

30cmH2O

2.3.6有创-无创序贯通气的切换点把握(肺部感染控制窗“PIC窗”)

AECOPD患者建立有创人工气道有效引流痰液并合理应用抗生素3~7天后,支气管-肺部感染多可得到控制,临床上表现为痰液量减少、粘度变稀、痰色转白、体温下降、白细胞计数降低、X线胸片上支气管-肺感染影消退,这一肺部感染得到控制的阶段称为“肺部感染控制窗”,出现PIC窗后若不及时拔管,则有可能随插管时间延长并发呼吸机相关肺炎(VAP);此时痰液引流问题已不突出,但呼吸机疲劳仍较明显,需要高水平的通气支持,此时撤离有创正压通气,继之行NPPV,可改善预后。

2.4其他药物治疗

①短效β2激动剂(沙丁胺醇)、抗胆碱能药物(异丙托溴铵)雾化吸入。

②茶碱:适用于重症或上述治疗效果不佳的患者,建议使用24h后监测血药浓度避免过量。

③糖皮质激素:口服或静脉使用泼尼松30~40mg,疗程10~14天。

④维持水电解质平衡、营养、痰液引流及并发症的治疗。

⑤肝素或低分子肝素抗凝。

参考文献:

1.蔡柏蔷,等.慢性阻塞性肺疾病急性加重诊治中国专家共识(草案),中国呼吸与危重监护杂志,,12(6),-.

2.卫计委-医院重症医学科,ICU工作手册,年版.

三、重症哮喘诊疗常规

支气管哮喘急性发作是内科临床经常遇到的临床急症,多数轻、中度哮喘发作的处理并不困难,但重症哮喘发作的诊治却是一个难题,抢救不及时或抢救不当,极易造成死亡。重症哮喘发作曾被命名为潜在致死性哮喘、难治性急性重症哮喘、突发窒息性哮喘、突发致死性哮喘、哮喘持续状态等。既往多以哮喘持续状态命名,目前大多数学者主张用重症哮喘(severeasthma)来取而代之。

1.临床表现

1.1症状:卧位休息时仍有严重的喘息、呼吸困难,患者大多呈前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、只能说出单个字,干咳、或咳大量白色泡沫痰,随着病情加重则完全不能讲话,在夜间及凌晨发作和加重是特征。精神焦躁不安,甚至是嗜睡或意识模糊。

1.2体征:患者呼吸急促,呼吸频率大于30次/分,口唇、甲床紫绀,有明显的三凹征或胸腹矛盾呼吸;双肺广泛的哮鸣音,但哮鸣音并非是估计气道阻塞严重程度的可靠体征,如“静胸(silentchest)”型哮喘,实际上是一种病情极严重的哮喘,患者疲惫不堪,小气道被粘液严重栓塞,听诊不仅听不到哮鸣音,而且呼吸音很低;心率大于次/分,或伴严重的心律失常;常有肺性奇脉,吸气与呼气期肱动脉收缩压差大于25mmHg。

1.3诊断标准:对重症哮喘尚无绝对统一的标准,可根据患者的哮喘病史和临床的症状、体征,结合动脉血气分析及肺功能检查结果作出判断。目前标准:气短(休息时),体位(端坐呼吸),讲话方式(单字),精神状态(焦虑、烦躁、嗜睡、意识模糊),出汗(大汗淋漓),呼吸频率>30次/分,三凹征,哮鸣音(响亮、弥漫、无),脉率>次/分,PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SPO2≤90%,pH<7.35。

2.治疗

2.1常规药物治疗:

①解除支气管痉挛:可应用β2受体激动剂和抗胆碱药物雾化吸入,茶碱类药物可作为备选。

②糖皮质激素的应用,推荐剂量甲强龙80~mg分次静脉给药或等量琥珀酸氢考分次静脉给药。

③如哮喘发作诱因为感染则应积极控制感染。

④注意并发症及合并症的处理:脱水、酸碱失衡和电解质紊乱、气胸、肺栓塞、心衰、肾衰等。

2.2呼吸支持:

2.2.1氧疗:为尽快改善患者的缺氧状态,立即经鼻导管或鼻塞吸入较高浓度的氧气(4~6L/min)。维持SpO2>90%即可。

2.2.2机械通气:重度和危重哮喘急性发作经过上述药物及吸氧治疗,临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化,应及时给予机械通气治疗,其指征主要包括:意识改变、呼吸肌疲劳、PaCO2≥45mmHg等。可使用无创机械通气,当患者出现呼吸机疲劳、不耐受、意识或PaO2/PaCO2恶化,应及早行气管插管机械通气。如果需要过高的气道峰压和平台压才能维持正常通气容积,可试用允许性高碳酸血症通气策略以减少呼吸机相关肺损伤。初始通气原则为低通气、长呼气、慢频率,具体模式参数设置可参考下表:

通气模式/参数

设置

通气模式/参数

设置

通气模式

容量控制

吸入氧浓度

SaO%

分钟通气量

10L/min

PEEP

0cmH2O

潮气量

6~10ml/kg

呼气时间

4~5s

呼吸频率

10~14次/分

吸气流速

60~80L/min

平台压

30cmH2O

流速波形

递减波

2.2.3机械通气辅助治疗

①镇静和肌松:重症哮喘机械通气初期宜镇痛镇静(建议阿片类如芬太尼或舒芬太尼镇痛,丙泊酚镇静),镇静深度建议Ramsay评分4~5分,以减少患者的呼吸功和人机不协调,必要时可加用肌松剂。肌松剂应少用,哮喘患者因应用大剂量激素,若同时应用大剂量肌松剂,易引起肌病导致撤机困难。

②气道管理:插管时尽量选择相对大口径的气管插管,减少气道阻力。因哮喘患者易形成痰栓,胸部物理治疗和反复吸痰以保持气道通畅十分重要。有创通气后仍然可以选择使用β2受体激动剂、抗胆碱药物和激素类雾化改善气道阻力。

3.监测:①气压伤:查体注意有无皮下捻发音,双侧胸廓及双肺呼吸音是否对称,有无新发的一侧呼吸音消失,呼吸力学尤其是平台压监测,Pplat30cmH2O,定期复查床旁胸片等有利于避免或及时发现气压伤的发生。②气道阻力:听诊双肺哮鸣音、监测呼吸力学并计算气道阻力的变化和观察呼气相流量曲线变化可以判断药物治疗效果和病情好转程度。③内源性PEEP:监测内源性PEEP以判断潮气量、吸气时间和PEEP设置是否合适。

4.并发症的处理:

①低血压:重症哮喘机械通气时发生低血压是十分常见的,发生原因大多由于动态过度充气、应用镇静剂、气胸,偶尔的是由于心律失常或其他原因。低血容量可加重各种原因引起的低血压,发生低血压的机制也许是胸内压增高妨碍静脉血回流和肺泡过度扩张使肺血管阻力增加。低血压的治疗在开始时就应该以呼吸暂停试验来排除动态过度充气。在呼吸暂停试验时,血压改善,中心静脉压降低,则强烈提示动态过度充气是低血压的原因,应该减慢机械通气的频率,当然补液也是需要的。

②气胸:在重症哮喘患者中发生气胸的最常见原因是机械通气引起的过高动态过度充气和中心静脉导管插入时意外的突破。一旦确定,立即行胸腔闭式引流。

③胃肠道出血:发生率为0~19%,胃肠道出血可能与以下因素有关:应激性反应;大剂量肾上腺皮质激素的应用;外周静脉血回流受阻导致胃肠道瘀血;胃管的机械性损伤。治疗可应用H2受体阻断剂、质子泵抑制剂等。

④乳酸酸中毒:严重哮喘可导致乳酸酸中毒,哮喘引起乳酸酸中毒的原因认为是缺氧、无氧性肌肉活动和应用β2受体激动剂。因此,乳酸产物被认为系β2受体激动剂直接刺激糖酵解途径,代谢反应主要在肌肉内没有无氧代谢。应密切监测血清乳酸水平。

参考文献:

1.卫计委-医院重症医学科,ICU工作手册,年版.

2.刘大为,等.中国重症医学专科资质培训教材.北京:人民卫生出版社,,3.

四、重症肺炎诊疗常规

目前许多国家制定了重症肺炎的诊断标准,虽然有所不同,但均注重肺部病变的范围、器官灌注和氧合状态。美国感染疾病学会/美国胸科学会(IDSA/ATS)几经修订,于7年发表了成人CAP处理的共识指南,其重症肺炎标准如下:主要标准:①需要有创机械通气;②感染性休克需要血管收缩剂治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次/分;②氧合指数(PaO2/FiO2)≤;③多肺叶浸润;④意识障碍/定向障碍;⑤氮质血症(BUN≥20mg/dL);⑥白细胞减少(WBC<4.03×/L);⑦血小板减少(血小板<10.0×/L);⑧低体温(T<36℃);⑨低血压,需要强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎,考虑收人ICU治疗。

1.社区获得性肺炎

社区获得性肺炎(







































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