病变主要发生在主动脉瓣及二尖瓣环

与动脉粥样硬化相似,老年退行性心脏瓣膜病有其独立的危险起因,包括年龄(随年龄每10年危险性增加2倍)、性别(男性主动脉硬化或钙化发生率高危险性比女士高2倍;女士二尖瓣环钙化发生率高)、吸烟(吸烟使危险性增加35%)、高血压(有高血压病史者危险性增加20%)其他明显危险起因包括超体重、高lp(a)和ldl水平及糖尿病等

冯晓东主任指出,老年退行性心脏瓣膜病的发作学说很多,确切机理目前尚不清楚,可能与以下起因有关

免疫组化研究发现,损伤局部的脂质能与apob、apo(a)、apoe、修饰性ldl抗体反应,说明脂蛋白在主动脉瓣的积聚可能是主动脉瓣狭窄的起因

骨桥蛋白是一种调节正钙化性心脏瓣膜病常钙化及病理性钙化的蛋白o"brien的研究发现,从早期到晚期损害的主动脉瓣膜中均有这种蛋白的表达,其mrna水平与钙化及巨噬细胞积聚程度均有高度的相关性,说明钙化作用在钙化性心瓣膜病中是可调节的原位杂交显示主动脉瓣中的巨噬细胞能合成骨桥蛋白

发作机理

(3)纤维层增厚,包括胶原纤维及弹力纤维的聚集;

老年退行性心脏瓣膜病的危险起因

以下事实支持机械压力参与了老年退行性心脏瓣膜病的形成:高血压状态下瓣膜钙化的发生率高;左心瓣膜病变发生率高于右心系统,当右心系统容量及压力负荷增高时,发生右心系统瓣膜钙化;先天性主动脉瓣二瓣畸形时,瓣膜分别承受的压力高于正常三瓣所承受的压力然而,有很大一部分老年人当然处于高动力风心病联合瓣膜病状态下,却未发生心瓣膜的退行性变,说明还有其他起因参与这一疾病的形成

4、脂质聚集

1904年monchkebery首先发现人在自然朽迈过程中发生退行性变,引起钙化性主动脉瓣狭窄;1910年dewisky首次描述了二尖瓣环钙化心胸成人心脏中心主任冯晓东解析,老年退行性心脏瓣膜病又称老年钙化性心瓣膜病,或老年心脏钙化综合征,是指原来正常的瓣膜或在轻度瓣膜异常的基础上,随着年龄的增长,心瓣膜结缔组织发生退行性变及纤维化,使瓣膜增厚、变硬、变形及钙盐沉积,引起瓣膜狭窄和(或)封闭不全病变主要发生在主动脉瓣及二尖瓣环,临床上主要现象为钙化性主动脉瓣狭窄和二尖瓣环钙化因病变能够累及瓣周组织、冠状动脉、心脏传导系统以及主动脉和左心心脏联合瓣膜病房,临床上能够发生房室及束支传导阻滞、早搏和心房颤抖等,也是老年人感染性心内膜炎的好发部位

随着人类寿命的延长,超声心动图的普遍应用,老年退行性心脏瓣膜病的发作率不断增加,而且随年龄的增长而升高,已经成为老年人心力衰竭、心律失常、晕厥及猝死的主要起因之一根据21世纪对心脏病学走向的猜测,老年性心脏瓣膜病还会不断增加,将成为老年临床心脏病学中的一个重要问题,应引起大家的广泛关切

随年龄增长可引起的退行性变,但不能得到满足的解释

老年退行性心脏瓣膜病是什么?

2、机械压力

(2)损伤区及毗邻纤维层脂质聚集;

(1)慢性炎症细胞的浸润,主要是巨噬细胞和t淋巴细胞;

研究表明,退行性主动脉瓣狭窄的早期损害包括:

终末期损害现象为主动脉风湿性心脏瓣膜病变侧瓣叶的非结合部位不规则纤维钙化斑积聚镜下可见瓣叶增厚、脂质聚集、胶原纤维排列紊乱,钙盐沉积,炎性细胞趋向定位于损害的表面肺炎衣原体是呼吸道感染的通常起因juvoven等的研究发现,在狭窄及早期病变的主动脉瓣膜上找到了肺炎衣原体,在早期损害瓣膜的检出率是83%,而在正常瓣膜的检出率为44%宿主对感染的反应可能是疾病发生及进展的重要起因

3、慢性炎症学说

1、年龄起因

(4)钙盐沉积

5、早期钙调节