此时左房失代偿

二尖瓣狭窄的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2,当减少至2.0cm2时,为轻度二尖瓣狭窄随左室流入道阻力增高,左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩,增加瓣口血流量,以延缓左房平均压力升高此时病人多无症状,临床表现为代偿期当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度二尖瓣狭窄,减少到1.0cm2时为重度二尖瓣狭窄此时左房失代偿,左房压力明显升高当瓣口面积为1.0cm2时,左房与左室间跨膜压力差达25mmhg时才能维持正常心排出量左房压力的增高,使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,称左房失代偿期当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30-35mmhg时,血浆可渗出到毛细血管外,且可通过淋巴系统运出,临床上不产生急性肺水肿若压力上升过快过高,则血浆及血细胞进入肺泡,临床上将发生急性肺水肿,出现急性左房衰竭征象此时肺淤血症状反而减轻慢性二尖瓣狭窄导致左房扩大引起心房颤动,快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常,医学教育、网收集,整理导致肺循环压力的进一步加重单纯二尖瓣狭窄不累及左心室

病理生理

风心病二尖瓣狭窄约占25%,二尖瓣狭窄并二尖瓣关闭不全约占40%,其他病因包括:①瓣环钙化,老年人常见的退行性变;②先天性发育异常;③结缔组织病,如系统性红斑狼疮、硬皮病;④多发性骨髓瘤等

风湿性二尖瓣狭窄主要病理改变为:瓣叶纤维化、增厚、僵硬和钙化;交界处或瓣叶游离缘粘连融合(此为风湿性二尖瓣狭窄的标志性改变);医学教育、网收集,整理腱索或乳头肌融合、增厚和缩短,最终导致二尖瓣狭窄若腱索发生融合短缩并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构时,二尖瓣狭窄程度更加严重(漏斗形)另可表现为瓣尖的轻度增厚、粘连形成横隔膜似鱼口形的二尖瓣狭窄(隔膜型)长期严重二尖瓣狭窄导致左房扩大伴附壁血栓、肺动脉壁增厚、右室肥厚和扩张

绝大多数的二尖瓣狭窄(mitralstenosis)是由风湿热所致,即风湿性心脏病(rheumaticheartdisease,简称风心病),是二尖瓣狭窄最常见病因多见于20-40岁青壮年,男女比例为1:1.5～2.二尖瓣病变多出现于首次感染风湿热后2年以上,亦有不少病例缺乏典型风湿热史

病因和病理