左房压力的增高

此时肺淤血症状反而减轻。慢性风湿性联合瓣膜病导致左房扩大引起心房颤动,快速心室率使舒张期充盈时间减少而加重血流动力学异常,导致肺循环压力的进一步加重。单纯风湿性联合瓣膜病不累及左心室。

风湿性联合瓣膜病的血流动力学异常系由于舒张期血流流入左心室受阻。正常成人二尖瓣口面积为4一6cm2,当减少至2.0cm2时,为轻度风湿性联合瓣膜病。随左室流人道阻力增高,左房发生代偿性扩张及肥厚以增强收缩,增加瓣口血流量,以延缓左房平均压力升高。此时病人多无症状,临床表现为代偿期。当瓣口面积减少到1.5cm2时为中度风湿性联合瓣膜病,减少到1.0cm2时为重度风湿性联合瓣膜病。此时左房失代偿,左房压力明显升高。当瓣口面积为1.0cm2时,左房与左室间跨膜压力差达25mmhg时才能维持正常心排出量。左房压力的增高,使肺静脉和肺毛细血管压力相继增高,导致肺顺应性降低,临床上出现劳力性呼吸困难,称左房失代偿期。当肺毛细血管楔嵌压缓慢上升达30-35mmhg时,血浆可渗出到毛细血管外,且可通过淋巴系统运出,临床上不产生急性肺水肿。若压力上升过快过高,则血浆及血细胞进入肺泡,临床上将发生急性肺水肿,出现急性左房衰竭征象。严重的肺动脉高压,使右室肥厚扩张,终致右室衰竭,称为右心受累期。