病理学0502

四、亚急性细菌性心内膜炎

（一）病因（★★）

主要由草绿色链球菌引起，肠球菌、革兰阴性杆菌、立克次体、真菌等均可引起此病。

（二）心脏及血管的病理变化（★★★）

1.心脏最常侵犯二尖瓣和主动脉瓣，病变特点是常在有病变的瓣膜上形成赘生物。赘生物呈息肉状或菜花状，质松脆，易破碎、脱落。受累瓣膜易变形，发生溃疡和穿孔。光镜下，疣状赘生物由血小板、纤维蛋白、细菌菌落、坏死组织、中性粒细胞组成，溃疡底部可见肉芽组织增生、淋巴细胞和单核细胞浸润。瓣膜损害可致瓣膜口狭窄或关闭不全。临床上可听到相应杂音。

2.血管由于细菌毒素和赘生物破裂脱落形成的栓子，引起动脉性栓塞和血管炎。栓塞最多见于脑，其次为肾、脾等。由于栓子不含菌或仅含极少的细菌，细菌毒力弱，常为无菌性梗死。

五、心瓣膜病

（一）病因（★★）

心脏瓣膜病是指心瓣膜因各种原因损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍，是最常见的慢性心脏病之一。

瓣膜关闭不全是由于瓣膜增厚、变硬、卷曲、缩短或瓣膜的破裂和穿孔，亦可因腱索增粗，缩短和粘连，使心瓣膜关闭时瓣膜口不能完全闭合，使部分血液发生反流。瓣膜口狭窄的原因是相邻瓣膜互相粘连、瓣膜增厚，其弹性减弱或消失，瓣膜环硬化和缩窄，瓣膜开放时不能完全张开导致血流通过障碍。

（二）心瓣膜病的类型和病理变化（★★）

1.二尖瓣狭窄病变早期瓣膜轻度增厚，呈隔膜状；后期瓣叶增厚、硬化、腱索缩短，使瓣膜呈鱼口状。腱索及乳头肌明显粘连短缩，常合并关闭不全。标记性病变是相邻瓣叶粘连。有颈静脉怒张，肝大瘀血、下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。听诊心尖区可闻及舒张期隆隆样杂音。X线示“梨形心”。

2.二尖瓣关闭不全出现左心房代偿性肥大，继而左心室代偿性肥大，最终右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和大循环瘀血。听诊心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。X线显示左心室肥大，呈“球形心”。

3.主动脉狭窄主动脉间发生粘连、瓣膜增厚、变硬，并发生钙化致瓣膜口狭窄。听诊主动脉瓣区可闻及粗糙、喷射性收缩期杂音。X线显示心脏呈“靴形”。

4.主动脉关闭不全出现左心室代偿性肥大，继而发生左心衰竭、肺瘀血、肺动脉高压，引起右心肥大，大循环瘀血。听诊主动脉区可闻及舒张期吹风样杂音。患者出现颈动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征。

二尖瓣狭窄-舒张期隆隆样杂音、梨形心；二尖瓣关闭不全-收缩期吹风样杂音、球形心；主动脉狭窄-喷射性收缩期杂音、靴形心；主动脉关闭不全-舒张期吹风样杂音、动脉搏动、水冲脉、血管枪击音及毛细血管搏动征。

（三）心瓣膜病对机体的影响

1.二尖瓣狭窄颈静脉怒张、肝大瘀血、下肢水肿及浆膜腔积液等心力衰竭症状。

2.二尖瓣关闭不全左心室代偿性肥大；最终引起右心室、右心房代偿性肥大，右心衰竭和大循环瘀血。

3.主动脉狭窄主动脉狭窄后左心房排血受阻，左心室发生代偿性肥大，室壁增厚，向心性肥大。后期左心代偿性失调，出现左心衰竭，进而引起肺瘀血、右心衰竭和大循环瘀血。

4.主动脉关闭不全左心室代偿性肥大，久而久之，相继发生左心衰竭、肺瘀血、肺动脉高压，进而引起右心肥大，大循环瘀血。

1．高血压时，细动脉硬化的病理改变是

A．动脉壁纤维化

B．动脉壁水肿

C．动脉壁玻璃样变性

D．动脉壁纤维素样坏死

E．动脉壁脂质沉着

答案：C

考点：高血压的病理改变

解析：细动脉硬化是高血压病的主要病变特征，表现为细动脉玻璃样变，因此本题选C。

2．单纯性二尖瓣狭窄时，首先发生代偿性肥大和扩张的是

A．左心室

B．右心室

C．左心房

D．左房、左室同时发生

E．左房、右室同时发生

答案：C

考点：心瓣膜病

解析：早期由于二尖瓣口狭窄，心脏舒张期从左心房流入左心室的血流受阻，左心房代偿性扩张肥大，因此本题选C。

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