周日福利心肺听诊音

文章来源:风湿性联合瓣膜病   发布时间:2020-11-18 11:01:13   点击数:
 周日の福利这是[资源]的周日。心肺听诊直至年,Laennec医师发明了听诊器,开创了著名的间接听诊法后,才抛弃用耳朵直接贴在患者胸部的“直接听诊法”,使听诊进入一个辉煌的时代。一?当今听诊器是否还有前途?由于近代高科技的迅速发展,特别是超声心动图的广泛应用,听诊器逐渐被冷落,听诊技术逐渐被荒废,甚至成为挂在医师颈上像征性的装饰物。人们会问:当今听诊器是否还有前途?最近有些胸部听诊培训调查发现,医学生和年轻医师的听诊水平令人担忧,有的学者甚至呼吁要“捍卫听诊器”,就不足为奇了。由于老一代医师所处的历史年代,缺少现代诊断检查技术与方法,加上当时严格的床边训练,使之掌握一些来得不易的听诊技巧与经验。二?听诊器的价值(一)如上所述,准确的听诊与现代仪器的检查对疾病的诊治会起到相辅相成的作用。至于拟行心脏手术,如瓣膜置换术或冠状动脉旁路移植术等患者,合并COPD时,术前对其诊断和评估,听诊都是必不可少的,否则,不仅围手术期会遇到困难,而且,即使手术成功,术后的生存质量也不会得到明显的改善。(二)我国是一发展中的国家,9亿人口居住在农村,目前农村缺医少药的状况尚未得到根本的改变,因此许多心肺疾病的诊断和疗效的评价在很大程度上仍依赖于听诊器。医院,医院首诊医师的初步印象诊断和进行有针对性的进一步仪器检查,也都决定于病史和物理检查,其中包括心肺听诊所见。(三)无论是在门诊还是在病房当看病人时,除了进行详细的问诊,并予以安慰以外,做认真全面的体检,特别是胸部听诊,常会给予患者及其家属带来良好的医师形象和亲切感,易于密切医患关系,是“问几句话”远不能达到的心理效果。(四)最经济的价格/效果比,如果能够较好的掌握听诊知识与技术,在运用中所取得的信息,将会指导有针对性的实验室检查,避免一些不必要的昂贵仪器检查所带来的经济负担和浪费,特别是对基层医疗单位和尚未脱贫的患者尤为重要,将节省下来的钱用于必须的治疗上,对当前减少因病致贫和合理应用医疗资源具有重要意义。三?心脏听诊心音可听到的生理性心音有四个第1心音(S1),第2心音(S2),第3心(S3)及第4心音(S4)。听取S1和S2时应注意他们的强弱、分裂等情况。对S2还应注意A2(主动脉瓣关闭音)与P2(肺动脉瓣关闭音)两个成分的关系,是顺分裂,还是逆分裂等。以下心音变化尤应引起重视:(1)第3心音(S3):对一位成年人,在无原发心脏瓣膜病和明显的高心排血量状态时,通常提示一个或两个心室功能低下,受累心脏充盈压增加。源于左心室的S3,常表明左心室射血分数<50,多数在30以下。对原发性心脏瓣膜病患者,除二尖瓣大量反流外,S3也常提示心室功能不全和心脏扩大。(2)可听到的第4心音(S4):虽然40岁以上的健康人可以听到S4,但能听得到的S4常表示心房收缩有力,心室顺应性下降(僵硬度增加),提示心室舒张功能障碍。虽然超声多普勒技术对诊断心室舒张功能不全已取得某些成功,但心室前负荷和房室间压差也可能影响与心室僵硬度无关的舒张充盈类型,而S4则可提供一个有价值的舒张功能障碍的线索。(3)心包扣击音:类似S3,但发生时间略早,是心包缩窄引起的振动。结合心前区搏动减弱和颈静脉充盈、搏动,常有力地支持心包缩窄和粘连的诊断。尽管影像学检查可以显示心包增厚或钙化,但它不能提供心室充盈障碍的直接证据,即使做了心导管检查,也难以鉴别舒张功能障碍是心包缩窄还是限制型心肌病所引起,而舒张早期出现的心包扣击音对二者的鉴别价值很大。(4)喷射音和喀喇音:通常前者表示半月瓣开启受限,后者表示房室瓣开放障碍。例如一位看似健康的人,当发现其有喷射音时,常反映异常半月瓣在达到充分开启前突然活动中止,需做超声心动图等进一步检查,以确定半月瓣畸形或二瓣叶。对瓣膜置换术的患者,喀喇音(开瓣音)通常提示机械瓣功能良好;而开瓣音消失则警示瓣膜功能即将发生障碍或已失灵。对术后患者,系统的心脏听诊可给予重要的瓣膜功能辅助性评价,必要时做适当的影像学检查,如食管内超声心动图等进一步明确诊断。收缩中期或晚期喀喇音最可能的原因是二尖瓣或三尖瓣脱垂,有时超声心动图也可能无异常发现,特别是当单纯的收缩期喀喇音,不伴有二尖瓣收缩期反流性杂音的轻度脱垂患者;而另一方面,也有可能超声心动图诊断出脱垂,而听诊无异常发现。四?肺部听诊1.呼吸音是气流通过支气管到达胸壁的声音(振动)。正常呼吸音有三种:肺泡呼吸音、支气管呼吸音及支气管肺泡呼吸音。分别来自细支气管、气管与支气管和以上两者的混合。正常肺泡呼吸音呈微风吹拂树枝样响声,很柔和、吸气相较长、较响,而呼气相较短、较安静的声音。正常肺泡呼吸音,虽随年龄增加,肺顺应性下降,呼吸音略显增强、变粗,但通常情况下,听诊的感觉还是比较柔和和清爽,特别是在吸气之末与呼气之初阶段,听诊很清晰。正常呼吸音的听诊受多种因素的影响,如呼吸是否用力、深浅,胸壁的厚薄等均可使其增强或减弱。在疾病时呼吸音可发生异常变化,如COPD,由于气道粘膜炎症,充血、水肿、增厚,分泌物增多及气道收缩等因素,使气道,特别是小气道变狭窄,呼出气流受限。在早期轻度气道阻塞时,肺泡通气量相对还较多,在通过较狭窄的气道时所产生的湍流较大,故听诊反感到呼吸音变粗、变长,相当于支气管肺泡呼吸音。气道狭窄进一步加重,甚至部分发生陷闭,加之肺气肿的进展,有效肺泡通气量明显减少,使肺泡呼吸音转弱,其程度与小气道狭窄和肺气肿的程度成比例。观察发现,肺泡呼吸音的改变与最大中期流速下降和用力肺活量减少有关。此种改变,最明显的例子是长期大量吸烟的COPD患者,可根据呼吸音的变化估测肺功能损害的程度和吸烟的年限。相反,由于呼吸动力障碍或肺顺应性下降,如肺间质病和胸膜胸壁疾病等,在非气管和支气管部位可听到支气管(管状)呼吸音,其特征是吸气相较短、较安静,而呼气相较长、较响的声音,属异常支气管呼吸音。2.呼气时限和呼气时间与吸气时间比值正常呼吸周期为吸气-呼气-间歇三个阶段的周而复始过程。正常肺泡呼吸音吸气与呼气时间的比值约为3∶1,当用力呼气时,其时间通常小于5秒,大于此值提示有弥漫性气道阻塞。病理研究发现,随着FEV1下降,小气道病变进行性加重,说明呼气时间延长能较好地反映小气道的病变和功能状态。评估呼气时间延长的方法有两种:(1)呼气时间绝对延长,大于5秒有病理意义;(2)呼气与吸气的时间比值增加,正常约为1∶3,大于此值者为呼气延长。根据笔者观察,若呼气时间等于吸气时间,表示呼气时间轻度延长;呼气时间大于吸气时间为中度延长;呼气时间大于吸气时间2倍或以上者为重度延长,分别反映气道阻塞的轻、中、重程度。有些重度COPD或肺心病患者常出现呼气早期停顿现像,然后再缓慢呼出肺内气体。而限制性通气功能障碍患者呼气时限多明显缩短。为仔细估测和比较呼气与吸气的时间比值,在任一听诊部位至少得听诊两个呼吸周期。研究发现,呼气时间与FVC、FEV1、FEV1/FVC、MMF及MEF50有关。3.获得性(adventitious)呼吸音肺疾病时经常可听到多种获得性异常呼吸音,如湿罗音、干罗音、哮鸣音、帛裂音(velcro音)、吱嘎音及鸭鸣音等。不同的肺罗音其产生的机制不同,反映肺的病理生理改变也不尽相同,因此对罗音,特别是湿罗音的描述应尽量周全,如部位、呼吸时相,各时相中的阶段(早期、中期、晚期)、性质、音调(频率)、响度、其周围肺组织的呼吸音以及与咳嗽、体位的关系等。周日の福利心肺听诊音链接: