感染性心内膜的诊治

　感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。1病因及发病机制

心脏的原发病变：90%的感染性心内膜炎患者均有原发心脏病变，其中以先天性心脏病最为多见，约占80%，室间隔缺损、动脉导管未闭、主动脉瓣狭窄等较常见；后天性心脏病，如风湿性瓣膜病、二尖瓣脱垂综合征等也可并发感染性心内膜炎。心内补片、人造心脏瓣膜等是近年感染性心内膜炎常见的易患因素。

病原体：几乎所有的细菌均可导致感染性心内膜炎，链球菌、葡萄球菌多见，白色葡萄球菌，以及肠球菌、产气杆菌等革兰阴性杆菌引起的感染性心内膜炎正在增多。少数情况下，感染性心内膜炎由一种以上的病原体引起，常见于人工瓣膜手术者。

诱发因素：约1/的患儿在病史中可找到诱发因素，常见的诱发因素为纠治牙病和扁桃体摘除术。近年心导管检查和介入性治疗、人工瓣膜置换、心内直视手术的广泛开展，也是感染性心内膜炎的重要诱发因素之一，其他诱发因素有长期使用抗生素、糖皮质激素和免疫抑制剂等。

2流行病学

感染性心内膜炎（infectiveendocarditis）80%以上由链球菌和葡萄球菌所致。微生物除了最常见的细菌外，尚有真菌、衣原体、立克次体及病毒等。近年来随着新型抗生素的不断出现，外科手术的进步，感染性心内膜炎死亡率已显著下降，但由于致病微生物的变迁、心脏手术和心导管检查的广泛开展、长期静脉插管输液的增多等因素，本病的发病率并无显著下降。

病理

正常人口腔和上呼吸道常聚集一些细菌，一般不会致病，只有在机体防御功能低下时可侵入血流，特别是口腔感染、拔牙、扁桃体摘除术时易侵入血流，当心腔内膜，特别是心瓣膜存在病理改变或先天性缺损时，细菌易在心瓣膜、心内膜和动脉内膜表面黏着、繁殖，从而形成心内膜炎。但尚需存在双侧心室或大血管间较大的压力差，能够产生高速的血流，冲击心内膜面，使之损伤并暴露心内膜下胶原组织，与血小板和纤维蛋白聚积，形成无菌性赘生物。当有菌血症时，细菌易在上述部位黏附、定植和繁殖，形成有菌赘生物。

受累部位多在压力低的一侧，如室间隔缺损感染性赘生物常见于缺损的右缘、三尖瓣的隔叶及肺动脉瓣；动脉导管未闭在肺动脉侧；主动脉瓣关闭不全在左心室等。狭窄瓣孔及异常通道两侧心室或管腔之间的压力差越大、湍流越明显，压力低的一侧越易形成血栓和赘生物。

基本病理改变是心瓣膜、心内膜及大血管内膜面附着疣状感染性赘生物。赘生物由血小板、白细胞、红细胞、纤维蛋白、胶原纤维和致病微生物等组成。心脏瓣膜的赘生物可致瓣膜溃疡、穿孔；若累及腱索和乳头肌，可使腱索缩短及断裂。累及瓣环和心肌，可致心肌脓肿、室间隔穿孔和动脉瘤，大的或多量的赘生物可堵塞瓣膜口或肺动脉，致急性循环障碍。

4病理生理

赘生物受高速血流冲击可有血栓脱落，随血流散布到全身血管，导致器官栓塞。右心的栓子引起肺栓塞；左心的栓子引起肾、脑、脾、四肢、肠系膜等动脉栓塞。微小栓子栓塞毛细血管，产生皮肤瘀点，即欧氏小结（Osier’snode）。肾栓塞时可致梗死、局灶性肾炎或弥漫性肾小球肾炎。脑栓塞时可发生脑膜、脑实质、脊髓、脑神经等弥漫性炎症，产生出血、水肿、脑软化、脑脓肿、颅内动脉瘤破裂等病变。后者破裂可引起颅内各部位的出血，如脑出血、蛛网膜下腔出血。

5临床表现

临床表现及其严重程度与相关的合并症及病原微生物也有密切关系。新生儿IE的临床表现不典型，与脓毒症及其他原因引起的心功能不全难以区别。常见感染性栓塞引起的骨髓炎、脑膜炎、肺炎等临床表现，也可有呼吸窘迫、心脏杂音、低血压等。新生儿IE病死率高。

发热：是最常见的症状，体温多数超过8℃，热型可不规则或低热。少数病例体温可正常。

心功能不全及心脏杂音：部分病例呈现心功能不全或原有心功能不全加重。体温正常的患儿多伴有心功能不全。瓣膜损伤反流可出现相应的心脏杂音，或使原有的杂音性质、响度发生改变，但有时较难察觉。

血管征象：瘀斑（球结膜、口腔黏膜、躯干及四肢皮肤）及Janeway斑（手掌和足底红斑或无压痛的出血性瘀点）较少见。主要血管（肺、脑、肾、肠系膜、脾动脉等）栓塞是IE的重要合并症，可出现相关部位的缺血、出血症状（如胸痛、偏瘫、血尿和腹痛等）。

免疫征象：指（趾）甲下出血（呈暗红、线状）、Osier结节[指（趾）掌面红色皮下结节]及Roth斑（眼底椭圆形出血斑，中央苍白）均不是IE特有的症状，临床较少见。免疫复合物性肾小球肾炎可见于部分IE病例，可表现为血尿、肾功能不全。

6检查

血培养：血细菌培养阳性是确诊感染性心内膜炎的重要依据，凡原因未明的发热、体温持续在1周以上，且原有心脏病者，均应反复多次进行血培养，以提高阳性率。若血培养阳性，尚应做药物敏感试验。最常见的病原菌为草绿色（P溶血性）链球菌与金黄色葡萄球菌，约占阳性血培养的80%以上。

超声心动图：心内膜受损的超声心动图征象主要有赘生物、腱索断裂、瓣膜穿孔、心内修补材料部分裂开、心内脓肿及人工瓣膜瓣周脓肿等。在小儿IE病例中，超声心动图检查可见心内膜受损征象者约占85%。

CT：对怀疑有颅内病变者应及时进行CT检查，了解病变的部位和范围。

其他：血常规可见进行性贫血，多为正细胞性贫血，白细胞数增高，中性粒细胞比例升高，血沉加快，C-反应蛋白阳性，血清球蛋白常增多，免疫球蛋白升高，循环免疫复合物及类风湿因子阳性，尿常规有红细胞，发热期可出现蛋白尿。

7诊断

病理学指标：赘生物（包括已形成栓塞的）或心脏感染组织经培养或镜检发现微生物；生物或心脏感染组织经病理检査证实伴活动性心内膜炎。

临床指标

易感染条件：基础心脏疾病、心脏手术、心导管术、经导管介入治疗、中心静脉内置管等。

较长时间的发热≧8℃，伴贫血。

原有的心脏杂音加重，出现新的心脏杂音，或心功能不全。

血管征象：重要动脉栓塞、感染性动脉瘤、瘀斑、脾肿大、颅内出血、结膜出血、Janeway斑。

免疫学征象：肾小球肾炎、Osier结节、Both斑、类风湿因子阳性。

微生物学证据：血培养阳性，但未符合主要标准中的要求。

血培养阳性：分别2次血培养有相同的感染性心内膜炎的常见微生物（草绿色链球菌、金黄色葡萄球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、肠球菌等）。

心内膜受累证据（超声心动图征象）：

附着于瓣膜、瓣膜装置、心脏或大血管内膜、人工材料上的赘生物；

腱索断裂、瓣膜穿孔、人工瓣膜或缺损补片有新的部分裂开；

心腔内脓肿。

主要指标

次要指标

8治疗

总的原则是积极抗感染、加强支持疗法，但在应用抗生素之前必须先做几次血培养和药物敏感试验，以期对选用抗生素及剂量提供指导。

抗生素：应用原则是早期、联合、足量、足疗程、选择敏感的抗生素。在具体应用时，对不同的病原菌感染选用不同的抗生素。抗生素应连用4~8周，用至体温正常，栓塞现象消失，周围血象、血沉恢复正常，血培养阴性。停药8周后需复査血培养。

一般治疗：包括细心护理，保证患者充足的热量供应，可少量多次输新鲜血或血浆，也可输注丙种球蛋白。

手术治疗：近年早期外科治疗感染性心内膜炎取得了良好效果。手术指征为：

瓣膜功能不全引起的中重度心力衰竭；

抗生素使用1周以上仍高热，赘生物增大；

反复发生栓塞；

真菌感染；

膜穿孔破损。

9预后

合理应用抗生素治疗以来，近年病死率已有明显下降。残留严重瓣膜损伤者，需进行瓣膜修复或置换术。有先天性或风湿性心脏病的患儿平时应注意口腔卫生，防止齿龈炎、龋齿；预防感染；若施行口腔手术、扁桃体摘除术、心导管检查和心脏手术时，可于术前1~2小时及术后48小时使用抗生素治疗

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