胸部检查九心脏检查听诊

心脏听诊的目的，在于听取心脏正常的及病理的音响，以作为诊断心脏疾患的证据。听诊是检查心脏的重要方法，也是较难掌握的临床基本技能之一。

(一)心脏瓣膜听诊区心脏各瓣膜开闭时所产生的声音传导至体表，听诊最清楚的部位则称为心脏瓣膜听诊区。

心脏各瓣膜产生的声音，常沿血流方向传导至胸壁的不同部位，因而与各瓣膜口在胸壁上投影的位置并不完全一致。

1.二尖瓣区正常在心尖部，即左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。相当于血液从左房向左室充盈的方向。心脏增大时，心尖向左或左下移位，这时可选择心尖搏动最强点为二尖瓣听诊区。

2.主动脉瓣区在胸骨右缘第2肋间。

3.肺动脉瓣区在胸骨左缘第2肋间。

4.主动脉瓣第二听诊区在胸骨左缘第3肋间。风湿性联合瓣膜病主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音在此区听诊较清晰。此处又称Erb区。

5.三尖瓣区在胸骨体下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。

6.Luisada听诊区(Luisadasauscultationarea)指主动脉瓣区、肺动脉瓣区、右房区、右心室区、左心室区、左房区、降主动脉区共七个听诊区。是Luisada根据传统听诊区部位修改而提出的，又称新听诊区。其优点除听诊范围较大，不易遗漏体征外，还在于听诊区域和解剖部位基本一致，便于确定相应病变，使心脏听诊与心音图相互印证，对于正确识别正常心音、额外心音及心脏杂音，记录并阐明某些心音和杂音产生的机制等均有重要意义。是对传统听诊区的补充和发展，但并不能完全代替传统听诊区，有时需二者结合，以利诊断。

(二)心脏听诊的方法

1.病人多采取仰卧位，医生站在病床的右侧。如在门诊，也可采取坐位。必要时让病人改变体位，作深吸气或深呼气，或作适当运动(在病情允许时)等。

2.听诊时，需将胸件贴紧胸壁，适当加压。频率较高的杂音用膜形听诊器听诊较清楚。

3.心脏听诊要按一定顺序

(1)常用的规范顺序按逆时钟方向依次听诊，即：二尖瓣区(心尖部)→肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→三尖瓣区。这一检查顺序易学易记，不会遗漏，较其他心脏听诊顺序为佳。

(2)其他心脏听诊顺序如肺动脉瓣区→主动脉瓣区→主动脉瓣第二听诊区→二尖瓣区→三尖瓣区。此法区分第一、第二心音较好，适用于在心尖部不易分清第一、第二心音的病人。

(3)按瓣膜病变频率高低顺序听诊:二尖瓣区→主动脉瓣第一听诊区→主动脉瓣第二区→肺动脉瓣区→三尖瓣区。

4.对疑有心脏病的病人还可听诊心前区其他部位，必要时也可在腋下、颈部和背部进行听诊。

5.心脏听诊时，环境应安静，医生的思想要高度集中，按照规范的方法，仔细而认真地听诊。

(三)听诊内容包括心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音等。

1.心率(heartrate)指心跳的频率，即每分钟心跳的次数。检查时将听诊器放在心尖部听诊第一心音计数。正常人心率为60～次／分,平均约为75次／分，女性稍快。3岁以下儿童多在次／分以上。老年人多偏慢。

心率的改变有心动过速与心动过缓。为临床上常见而重要的体征。提示心肌的自律性、兴奋性或传导性异常。

(1)心动过速(tachycardia)指安静状态下，成人心率超过次／分，婴幼儿心率超过次／分者。可分为：

①生理性多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动时。

②病理性见于发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病、洋地黄中毒等。

③药物性见于使用肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙基肾上腺素等。

窦性心动过速

(2)心动过缓(bradycardia)指安静状态下，心率每分钟小于60次者。可分为：

①生理性窦性心动过缓多见，常发生于青年人，尤其多见于强体力劳动者及运动员。随着年龄的增长，其发生率逐渐降低。按压颈动脉窦和眼球时也可引起窦性心动过缓。

②病理性窦性心动过缓可发生于：

窦房结或心房的疾患，如冠状动脉疾患及心肌炎等，房室传导阻滞；

代谢性疾病，如甲状腺功能减退及营养不良等；

中枢神经系统疾患伴颅内压增高(如脑肿瘤、脑溢血、脑膜炎等)；

急性传染病恢复期、重度黄疸、粘液性水肿、营养缺乏等。

③药物性窦性心动过缓如洋地黄、奎尼丁、新斯的明、吗啡、利血平及心得安等药物均可引起窦性心动过缓。

2．心律指心脏跳动的节律。正常成人心律规整。青少年和儿童心律可稍有不齐。心律的改变：常见的有窦性心律不齐、过早搏动和心房颤动等。

(1)窦性心律不齐(sinusarrhythmia)指听诊时心律不规则，且在吸气时增快，呼气时变慢，屏住呼吸心律不齐仍不消失者。其心率在正常范围，心率缓慢时心律不齐明显，在运动或注射阿托品使心率增快时，心律不齐消失。多数窦性心律不齐与呼吸有关，少数则与呼吸无关。根据与呼吸之间的关系，分为两种：

窦性心律不齐

①呼吸性心律不齐为一种生理现象。是由于迷走神经张力在吸气时因肺充气而受抑制，在呼气时则增高；以及吸气时静脉回流增加，上、下腔静脉压力增高，通过朋氏反射抑制了位于大静脉和右心房之间的迷走神经，使心率加速；呼气时则相反。常见于儿童、青春期，以8～15岁多见，随着年龄的增长而减少。

②非呼吸性心律不齐心率时快时慢与呼吸无关，可能系节律点在窦房结内游走所致。往往发生于洋地黄中毒或冠心病等疾病并发早期心力衰竭时。

(2)过早搏动(prematurebeat)简称早搏，又称“期前收缩”。指听诊时，在正常的节律中闻及一个提前出现的心音，其后有一较长的间歇者(代偿间歇)。听诊时很容易发现这种节律的失常。

1)听诊特点

①在规整的节律中提前出现的心音。

②提前出现的那一次心跳的第一心音增强，第二心音减弱；这是因为，提前的搏动使前一个心动周期的舒张期缩短，心室充盈不足，引起第一心音明显增强；由于提前搏动的排血量减少，主动脉和肺动脉充盈也少，主动脉和肺动脉内压力降低，可使第二心音减弱。

③较长间歇后出现的第一个心跳，其第一心音减弱。

2)早搏分类按其来源可分为房性早搏、交界性早搏和室性早搏)三种，这在心电图上容易辨认，但在听诊上难以区别。

房性早博

室性早博

3)临床意义过早搏动为主动性异位节律中最常见的一种。可为功能性或器质性：

①功能性早搏最常见。健康人都可偶尔出现过早搏动。主要见于植物神经功能不稳定的人，在饭后或安静时出现，常由饮酒过度、吸烟而诱发或增多，运动或注射阿托品后早搏可减少或消失。

②器质性早搏可发生于各种心脏病(如心肌炎、心肌病、风湿性二尖瓣狭窄、冠心病、心肌梗死、甲状腺功能亢进等)及洋地黄、奎尼丁等药物中毒时。

(3)心房颤动(简称房颤，atrialfibrillation)是由于心房内异位节律点发出异位冲动产生的多个折返所致。

心房颤动(风湿性心脏病)

1)听诊特点

①心律绝对不规则。

②第一心音强弱不等。

③脉率少于心率，这种脉搏脱漏现象称为脉搏短绌或短绌脉(pulsedeficit)。

2)临床意义

①器质性心脏病50岁以下的成年人发生心房颤动，最多见的原因为风湿性心脏病二尖瓣狭窄；也常见于心肌炎、心肌病、高血压性心脏病、肺原性心脏病等。中年以上者，冠状动脉疾患为其常见原因，是由于心房缺血所致。婴幼儿心房颤动很少见，如发生，则多为先天性心脏病房间隔缺损所致。

②心外因素如感染、纵隔肿瘤、内脏栓塞、头颅外伤及洋地黄中毒等，均可导致心房颤动。

③极少数(约5%左右)的心房颤动找不到病因，称之为“特发性”心房颤动。情绪激动、疲劳、酗酒、吸烟等常为其发作的诱因。

3.心音(heartsound；cardiacsound)心脏跳动时，由于心肌收缩、瓣膜关闭和血流冲击的振动而产生的声音。可用听诊器放在胸壁的适当部位听到，也可通过心音图仪将其记录下来。

心音有四个，按出现的先后命名为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)，其产生机制各不相同。通常只能听到S1和S2，有时亦可听到S3，尤其是儿童和青少年。S4一般听不到，如能听到可能为病理性。

(1)第一心音(firstheartsound，S1)于心室收缩开始时听到或被心音图仪记录到的心音，即为第一心音(S1)。

产生机制主要由于心室收缩开始，二尖瓣和三尖瓣突然关闭，瓣叶突然紧张引起振动而产生，其他如左室和主动脉因血流冲击产生的室壁和大血管壁的振动，半月瓣的开放，心室肌收缩，心房收缩终末部分，也参与第一心音的形成。

听诊特点：

①音调较低；

②强度较响；

③性质较钝；

④历时较长(持续约0.1s)；

⑤与心尖搏动同时出现；

⑥心尖部听诊最清晰。

(2)第二心音(secondheartsound，S2)在第一心音之后听到的心音。标志着心室舒张(舒张期)开始。

产生机制主要是由于心室舒张开始时主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭引起的瓣膜振动所产生。其他如血流加速和对大血管壁冲击引起的振动，房室瓣的开放，心室肌的舒张和乳头肌、腱索的振动也参与S2的形成。

听诊的特点：

①音调较高；

②强度较S1为低；

③性质较S1清脆；

④历时较短(约0.08s)；

⑤在心尖搏动之后出现；

⑥心底部听诊最清楚。

第一心音与第二心音的区分具有重要的临床意义。只有正确区分S1和S2，才能正确判定收缩期和舒张期，确定异常心音或杂音出现的时期以及与S1、S2的时间关系。听诊时可通过以下三点来区别S1与S2：

①S1音调较低，时间较长，以心尖部最响；S2音调较高，时间较短，以心底部最响。

②S1与S2的间隔较短，而S2与下一心动周期S1的间隔则较长。

③S1与心尖搏动同时出现，与颈动脉搏动也几乎同时出现；S2则出现于心尖搏动之后。

(3)第三心音(thirdheartsound)又称“舒张早期音”、“快速充盈音”。出现在心室舒张早期，第二心音之后0.12～0.18s。

1)产生机制S3的产生是由于心室快速充盈时，血流冲击心室壁引起室壁(包括乳头肌和腱索)振动所致。

2)听诊特点

①音调低(＜50Hz)；

②强度弱；

③性质重浊而低钝，似为S2的回声；

④持续时间短(历时0.03～0.10s,平均0.05s)

⑤心尖部及其内上方听诊较清晰

⑥可因心率加快，静脉回流增多(如运动、抬腿、吸气及腹压增加时)而增强;相反，心率减慢，静脉回流减少等因素如按摩颈动脉窦、静脉止血带扎肢体、呼气、直立位时，可使之减弱或消失。

⑦一般在呼气末较清楚。

3)分类第三心音可为生理性或病理性。

①生理性第三心音发生于心室快速充盈末期，是由于心室快速扩张突然受限，血流充盈中止、变速形成一作用力，使心室壁、瓣膜、及其支持结构发生振动所致。因此，当舒张期心室充盈速度加快，高心排血状态(运动、妊娠等)及交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多等，均可产生第三心音。大约有40～50％的正常儿童及青少年可出现生理性第三心音。随着年龄的增长，其发生率逐渐减少，25岁以后即很少闻及，40岁以上的人一般不应听到，若听到则多为病理性。

②病理性第三心音又称心室性奔马律或舒张早期奔马律。它反映心室功能低下，提示左室充盈压、左房压和肺动脉压明显增高。临床上常发现心脏扩大、心室舒张终末压增高、心力衰竭等。可见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭、各种心肌炎、心肌病等。

(4)第四心音(fourthheartsound)又称“心房收缩音”、“心房音”。出现于第一心音之前，可在心尖区或三尖瓣区，以及上述两区之间听到，其音调低沉、响度弱、短促而重浊似he(合)音。此音与第一、二心音形成“le(勒)－de(得)－he(合)--le－de－he”样声响。

1)产生机制在心室舒张晚期，由于心房有力的收缩，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室壁振动，或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。

2)S4的听诊特点

①在S1之前；

②低钝、重浊、短促；

③听诊部位在心尖部及其内侧。

4.心音改变包括心音强度、性质的改变和心音分裂。

(1)心音强度改变除了胸壁厚度和肺含气量多少以外，影响心音强度的主要因素还有：心室充盈情况与瓣膜位置，瓣膜完整性与活动性，心室收缩力与收缩速率等．

1)第一心音强度改变

第一心音增强(firstheartsoundincrease)心脏听诊时，第一心音响度及音调升高，带有拍击性，为第一心音增强。心音图上表现为S1振幅明显增高。第一心音增强可为病理性，亦可为生理性。

生理性多见于儿童及胸壁薄者，因心音传导较好，故第一心音增强；也见于运动、情绪激动、过量饮酒，饮浓茶、咖啡等使心率加快时。

病理性见于

①二尖瓣狭窄由于在心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左心室充盈延长，充盈度减少，心室收缩前，二尖瓣处于最大限度地展开状态，瓣膜位置低，瓣叶的游离缘尚远离瓣口。故左心室收缩时，二尖瓣在关闭过程中，瓣叶的游离缘要移动较长的距离才回到关闭状态，因而产生较大的振动，导致第一心音增强。但重度二尖瓣狭窄时，因瓣膜活动明显受限，第一心音反而减弱。

②三尖瓣狭窄在吸气时明显。

③房间隔缺损及肺静脉畸形引流因通过三尖瓣的血液增多，而使瓣膜在舒张晚期仍处于开放位置，从而导致第一心音增强。

④心动过速由于舒张期缩短，瓣膜于“舒张晚期”仍处于开放状态。见于贫血、发热、甲亢及应用某些药物(如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素、阿托品等)引起的窦性心动过速，也见于某些快速性心律失常(如阵发性心动过速、心房扑动时。

阵发性室性心动过速

阵发性室上性心动过速

心房扑动

⑤P-R间期缩短见于预激综合征。因心室收缩提前，房室瓣仍处于开放下垂位置所致。

⑥房室脱节见于完全性房室传导阻滞及干扰性房室分离。因心房与心室各自以自己固有的节律搏动，若P-R间期缩短时，则第一心音增强；若心房与心室恰好同时收缩，则第一心音极度亢强，称为“大炮音”。

⑦心房粘液瘤。

第一心音减弱(firstheartsounddecrease)听诊时第一心音低钝，呈含糊的声音，为第一心音减弱。见于：

①二尖瓣关闭不全由于二尖瓣返流，左心房贮血增多，从左心房流入左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化，且又关闭不全，因而关闭时振动减小，导致第一心音减弱。

②心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及左束支传导阻滞时，心肌收缩无力，心室收缩时，压力上升迟缓，引起第一心音减弱。

③心包积液因胸壁与心脏的距离增大，液体影响心音的传导，心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，使第一心音减弱。

④主动脉瓣关闭不全时，血液自主动脉返流入左心室，使左心室过度充盈，二尖瓣关闭缓慢，引起第一心音减弱。

⑤Ｉ度房室传导阻滞因房室收缩时间间隔延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期亦延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶位置已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭的振动减弱，第一心音也随之减弱。

⑥重症主动脉瓣狭窄系左室扩大、僵硬、顺应性下降，致左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间压差缩小，结果二尖瓣趋向关闭，致第一心音减弱。

⑦胸壁厚、肺气肿、休克、营养不良等，均可导致第一心音减弱

第一心音强弱不等S1强弱不等主要见于心房颤动和室性心动过速、频发室性早搏及Ⅲ度房室传导阻滞。

2)第二心音强度改变S2有两个主要成分，即主动脉瓣成分(A2)和肺动脉瓣成分(P2)，通常P2在肺动脉瓣听诊区最清晰，A2在主动脉瓣区听诊最清晰。

第二心音增强(secondheartsoundincrease)

主动脉瓣第二心音增强：是由于主动脉内压力增高所致。可见于：

①高血压由于主动脉内舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引起较大的振动而使主动脉瓣区第二心音增强。

②主动脉粥样硬化由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。

③主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全当病变尚未累及瓣膜时，瓣膜也可受到较大的回流血液冲击，而产生较强的振动，引起第二心音增强。

④大血管转位或法络四联症等，可使主动脉靠近前胸壁，使心音传导较好。

⑤老年人，在正常情况下主动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。

肺动脉瓣第二心音增强常见于：

①肺动脉高压症原发性肺动脉高压症，以及风湿性二尖瓣狭窄及关闭不全、肺气肿、肺心病、肺纤维化等病所致的继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而使肺动脉瓣区第二心音增强。

②房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主－肺动脉隔缺损等病左向右分流时，导致肺循环血流增多，造成肺动脉瓣关闭有力，也可使肺动脉瓣第二心音亢进。

③右心房增大，将肺动脉推近前胸壁时。

④儿童和青少年，在正常情况下肺动脉瓣第二心音也可增强，属生理性。

主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音共同增强：

可在体循环和肺循环的压力均增高时发生，如高血压伴心力衰竭等。

第二心音减弱

第二心音减弱(secondheartsounddecrease)指主动脉瓣区第二音或肺动脉瓣区第二音响度减弱、音调低钝、失去清脆性者。前者为主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。

主动脉瓣区第二心音减弱:

①任何使自左心室进入主动脉的血流量减少或速度减慢，从而使体循环血压下降的疾病，均可使主动脉瓣区第二心音减弱。如：主动脉瓣狭窄或二尖瓣狭窄、左心室衰竭、末梢循环衰竭、发生微弱的过早搏动或心房颤动者。

②周身性低血压多见于末梢循环衰竭、重症贫血或各种衰弱性疾患。

③能阻碍主动脉瓣关闭的主动脉“瓣叶”的病变如主动脉瓣关闭不全，重者可使第二心音完全消失。

肺动脉瓣区第二心音减弱：

由于肺循环阻力降低，流量减少，使动脉压力降低，肺动脉瓣关闭无力或不能很好关闭，导致肺动脉瓣区第二心音减弱。常见于单纯性肺动脉瓣狭窄、三尖瓣狭窄、法洛四联症及与瓣膜粘连的肺动脉血栓等。有时肺动脉瓣区第二音可消失，使第二心音呈单一音。也可发生于肺动脉瓣的破坏、挛缩、硬化等疾病，但临床上少见。

3)第一、第二心音同时改变

S1、S2同时增强见于心脏活动增强时，如劳动、情绪激动、贫血等。胸壁薄者，心音听诊清晰有力，但并非心音增强。

S1、S2同时减弱见于心肌炎、心肌病、心肌梗死等心肌严重受损和休克等循环衰竭时。心包积液、左侧胸腔大量积液、肺气肿、胸壁水肿等，使心音传导受阻，听诊时S1、S2皆减弱。肥胖者听诊时心音远较消瘦者减低。

(2)心音性质改变

钟摆律(pendulumrhythm)又称“胎心律”、“胎心样心音”。在心尖区听诊时，第一心音失去其原来固有的低钝性音调，而与第二心音相似，同时心动过速，使舒张期缩短，与收缩期时限几乎相等，极似钟摆之“滴答声”，故称为钟摆律。在心率增快至次／分以上时，两心音连续发生，酷似胎儿心音，故又称为“胎心律”。钟摆律为临床上一重要体征，常提示病情危重。多见于：

1)长期发热性疾患导致心力衰竭、急性心肌梗死、重症心肌炎、克山病、末梢循环衰竭等。

2)阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心搏频数者。

(3)心音分裂(splittingofheartsound)在生理情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣关闭并不完全同步。三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.02～0.03s。心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭也不完全同步，肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.～0.03s。一般情况下，这种差别人耳不能分辨，听诊时仍为单一的S1和S2。如在某些情况下，这种差别增大，在听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。

构成S1两个主要成分即二尖瓣和三尖瓣关闭时间差距加大，形成S1分裂；构成S2两个主要成分即主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时间差距加大，形成S2分裂。

1)第一心音分裂(splittingoffirstheartsound)第一心音分裂指二尖瓣和三尖瓣不同时关闭以致第一心音的两个主要成分之间有较长的间距，听诊时可感觉它们分裂成两个声音。

由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音；再者，第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。正常时左右心室的收缩略不同步，二尖瓣和三尖瓣的关闭时间先后略有差异，但不易听出。在左右心室收缩的不同步变得显著，二尖瓣成分和三尖瓣成分两顶峰间隔超过0.03s时，则可听到第一心音分裂。临床上分为：

①正常分裂(生理性分裂)正常人尤其是儿童及青年，胸廓扁平、瘦小者，在体力劳动或运动后易出现第一心音分裂。

②异常分裂由于心脏的电活动或机械收缩延迟引起。见于：

完全性右束支传导阻滞，由于右心室的收缩落后于左心室，导致第一心音分裂。

二尖瓣狭窄、左或右心房粘液瘤、爱勃斯坦畸形等病时，二尖瓣或三尖瓣延迟关闭，可产生第一心音分裂。

一侧心室衰竭，导致该侧心肌收缩无力，压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大，而产生第一心音分裂。

房间隔缺损、肺动脉高压等，由于三尖瓣关闭延迟而导致第一心音分裂。

起源于左心室的异位心律，在心电图上呈现右束支传导阻滞图形的心室自身节律、过早搏动等，均可引起第一心音分裂。其机制分别由主动脉瓣关闭提早，肺动脉瓣关闭相对延迟而引起。

心脏神经官能症、甲状腺功能亢进症等病，因左心排血量增加，亦可引起第一心音分裂。

2)第二心音分裂(secondheartsoundsplit)在主动脉瓣听诊区和肺动脉瓣听诊区听到第二心音分裂为二(第二心音的两个主要成分，主动脉瓣第二音和肺动脉瓣第二音的时距超过0.03秒)，心音亢进不脆，为第二心音分裂。可为生理性分裂(吸气性分裂)或病理性分裂。

①第二心音正常分裂(normalsplittingofsecondsound)又称生理性分裂(physiologicalsplitting)指正常人吸气时第二心音的Ａ2与Ｐ2间距平均增宽0.03～0.04s，听诊时分裂为二个音。系由于吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，肺动脉瓣关闭音更为延迟所致。此种分裂采取坐位并于呼气时消失。

第二心音生理性分裂可见于50岁以下的正常人，以儿童及青少年尤为多见。

②通常分裂这是s2分裂最常见的类型，即由于某些疾病，使右室排血时间延长，肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭时间，或主动脉瓣关闭时间提前。前者常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等；后者常见于二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等，左室射血时间缩短，主动脉瓣提前关闭，因而出现s2分裂。

③第二心音反常分裂(paradoxicalsplittingofsecondsound)又称逆分裂(reversedsplitting),是指第二心音的二个主要成分的顺序逆转，形成Ｐ2在先，Ａ2在后的分裂现象，于呼气时明显。常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动脉狭窄及高血压病等。其发生机制是由于左心室电激动延迟或左心室舒张期负荷过度，使左心室的收缩期延长，主动脉关闭延迟。少数是由于肺动脉瓣关闭提前(三尖瓣关闭不全、右心室提前排空)所致。

④第二心音固定分裂(fixedsplittingofsound)指吸气与呼气时第二心音的A2－P2间期均增加至0.03s以上，两者变动不超过0.02s。主要见于大量左向右分流的先天性心脏病，如房间隔缺损、肺静脉部分畸形引流等。其机制系由于心房过量贮血，不论吸气或呼气，右心室搏出量均增多，故变化不大。

5．额外心音(extraheartsound)指除正常的四个心音之外，尚能听、录到的附加音。所占时间约在0.01～0.08s之间，接近一般正常心音所占的时间，频率为25～赫兹，亦可达赫兹。包括喀喇音、喷射音、开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音等，其中喷射音、喀喇音发生在心室的收缩期，余均在舒张期。

舒张期额外心音：

(1)奔马律(galloprhythm)在第二心音之后出现的一个较响亮的额外的附加音与正常的第一、二心音共同组成三音律，其韵律犹如骏马奔驰时的蹄声，故称为“奔马律”(缺)。

按其出现的时间可分为三种：即舒张早期奔马律，为病理性第三心音(又称第三心音奔马律或室性奔马律)；收缩前期奔马律(又称舒张晚期奔马律)，为病理性第四心音(又称第四心音奔马律或房性奔马律)；重叠型奔马律(又称舒张中期奔马律)。

1)舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)为最常见的一种奔马律。由于发生在舒张期较早时期。听诊时在S2之后，故通常称为舒张早期奔马律，因为它实际上是由病理性S3与S1、S2所构成的节律，故又称第三心音奔马律。

产生机制由于心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心房压力增高及心室舒张末期压力增高，已经扩大的心脏受到急速的血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起。故也称室性奔马律(ventriculargallop)。实际上是加强了的第三心音伴心动过速。

分类舒张早期奔马律按其来源分为：左室奔马律和右室奔马律。两者在听诊部位和临床意义方面略有不同，以左室奔马律常见，临床意义较重要，右室奔马律较少见。除了特别指明外，一般所言之舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。

听诊特点：

①音调较低；

②强度较弱；

③其额外心音出现在舒张期即S2后；

④听诊最清晰部位，左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘；

⑤呼吸的影响，左室奔马律呼气末明显，吸气时减弱；右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。

临床意义：舒张早期奔马律的出现提示心肌功能失去代偿，极可能是心力衰竭的最早表现。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、贫血性心脏病和慢性肺原性心脏病等。

舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别：两者的产生机制相似，且发生时间、声音性质也大致相同，但两者又有重大区别：

①舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年多见；

②舒张早期奔马律出现于心率较快，常在次／分以上时，生理性S3多出现在心率低于次／分时；

③舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失；

④生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。

2)舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)由于发生较晚，在收缩期开始之前即S1前0.1s，故常称为收缩期前奔马律(presystolicgallop)。由于它实际上是由病理性S4与S1、S2所构成的节律，也称为第四心音奔马律。

产生机制主要是由于心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。因而也称为房性奔马律(atrialgallop)。实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。它反映心肌肥厚和结构异常(如心肌硬化、瘢痕、纤维化等)。

听诊特点：

①音调较低；

②强度较弱；

③额外心音距S2较远，距S1近；

④听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；

⑤在左侧卧位时听诊最明显，坐位或立位时，可减轻或消失；

⑥呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。

临床意义：

舒张晚期奔马律的出现反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。

3)重叠奔马律(summationgallop)又称“舒张中期奔马律”。当同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律时，听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，宛如火车头奔驰时轮机发出的声音，称为四音律，又称“火车头”奔马律。当心率增至相当快(＞次／min)时，舒张早期奔马律的S3与舒张晚期奔马律的S4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律。

产生机制当心率相当快(在～次／分以上)时，舒张期缩短，心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使发生于舒张早期的病理性第三心音(舒张早期奔马律)在舒张中期出现，与病理性第四心音(舒张晚期奔马律)相互重叠而引起。同时，又因房室传导阻滞，P－R间期延长，心房收缩落在心室舒张的快速充盈阶段，加速了心室的充盈，第四心音增强，使重叠音进一步加强。

临床意义：重叠奔马律常见于左或右心力衰竭伴心动过速；也可见于风湿热伴有P－R间期延长与心动过速的病人，偶可见于正常人心动过速时。

(2)开瓣音(openingsnap)又称二尖瓣开放拍击音。它是在二尖瓣狭窄时，第二心音后(0.07S)出现的一个高调而清脆的额外音。

1)产生机制是在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。

2)听诊特点

①此音在胸骨左缘第3、4肋间，或心尖与胸骨左缘之间最易听到；

②紧跟第二心音之后出现；

③音调较高；

④响亮、清脆、短促，呈拍击样；

⑤呼气时增强。

3)临床意义

①该音的存在表明瓣膜尚有一定的弹性，其活动度特别是二尖瓣的前叶活动度尚好，无严重的纤维化、钙化或粘连，可作为二尖瓣分离术的指征之一。

②该音也可见于二尖瓣腱索断裂、左房粘液瘤，某些先天性心脏病左向右分流时，如动脉导管未闭、室间隔缺损等引起左心室负荷过重，较大的血流量以较快的速度突然打开二尖瓣流入左心室，而产生二尖瓣开放拍击音。

(3)心包叩击音(pericardialknock)：在心尖部、胸骨下段左缘、或心前区闻及一出现于舒张早期的额外音响为心包叩击音。此音属于三音节律的一种。不伴随滚筒样舒张期杂音，高音调，响度变化较大，响亮时可呈拍击性。

1)产生机制是由于心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。

2)听诊特点

①在整个心前区均可听到，但以胸骨左缘第3、4肋间最清楚；

②出现在第二心音主动脉瓣成分开始之后0.07～0.13s（平均0.1s）处；

③频率高于S3；

④历时短促。

3)临床意义心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征，一旦发现此音，应疑有心包疾患存在，如缩窄性心包炎、钙化性心包炎。心包积液时也偶可闻及此音；

(4)肿瘤扑落音(tumorplop)在心尖与胸骨左缘之间第3、4肋间处第二心音之后，闻及一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆、易随体位和时间而变化的音响，为肿瘤扑落音。

1)产生机制当心房粘液瘤体阻塞房室瓣口时，左心房内压力增高，因此在心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左心房骤然冲入左心室，使有活动度的粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣的瓣叶，以及瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生此音。

2)听诊特点

①此音一般出现在舒张早期，于第二心音之后0.08～0.13s处。

②与开瓣音相似，音调不及开瓣音响

③常随体位改变而变化。

④听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间

3)临床意义此音为心房粘液瘤常见体征。

收缩期额外心音

收缩期额外心音(systolicextraheartsound)又称“收缩期三音心律”、“收缩期滴答音”。系在心尖区、主动脉瓣区及肺动脉瓣区闻及的－出现于收缩期的高音调、尖锐、清脆呈爆裂样的附加音。

收缩期额外心音可发生于收缩期早、中、晚各个阶段。目前倾向于把出现于收缩早期者称为收缩早期喷射音或喷射音；而把出现于收缩中、晚期的额外心音称为收缩中、晚期喀喇音或喀喇音。

(1)收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)：亦称收缩早期喀喇音。正常情况下，心室收缩早期，血液从心室喷射入主动脉和肺动脉内时，一般产生很弱的声音。如有主动脉或肺动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动所产生的声音异常增强，可听到，即为喷射音。出现于收缩早期，即S1后约0.05～0.07ｓ。按发生部位，收缩早期喷射音可分为肺动脉喷射音和主动脉喷射音。

1)主动脉喷射音(aorticejectionsound)又称“主动脉收缩早期喷射音”、“主动脉喷射性喀喇音”。在胸骨右缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后的高音调、尖锐、清脆、呈爆裂样的附加音，即为主动脉喷射音。此音不随呼吸运动而变化，可向心尖区或胸骨上部及右侧胸锁关节处传导，有时在心尖区易听到。

临床意义:

主动脉喷射音为一种收缩早期喷射音。可见于:

①健康的儿童和青少年。

②在成人则多为病理性。见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、先天性主动脉缩窄、法乐氏四联症、永存动脉干或假永存动脉干、动脉导管未闭、主动脉瘤、主动脉硬化、以及老年与肺气肿等。

主动脉瓣狭窄是否产生此音取决于瓣膜本身的情况。

①瓣膜活动良好时可听到此音且伴以正常的第二心音；

②瓣膜硬化或钙化时则无喷射音，且第二心音减弱或消失

瓣膜活动减弱时，喷射音轻微，同时第二心音亦减弱。

2)肺动脉喷射音(pulmonicejectionsound)又称“肺动脉收缩早期喷射音”、“肺动脉喷射性喀喇音”。在胸骨左缘第2、3肋间闻及出现于第一心音之后(约0.05s)的高音调、尖锐而清脆、呈爆裂样的附加音，即为肺动脉喷射音(声音7-30)。此音呼气时增强，吸气时减弱或消失，多局限于肺动脉瓣区，很少传导。

与主动脉喷射音的鉴别点是：此喷射音不向心尖区传导。

临床意义：

肺动脉喷射音为一种收缩早期喷射音，是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所致。见于：原发性肺动脉扩张症、原发性肺动脉高压症、轻度或中度单纯性肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭动静脉瘘等所致的继发性肺动脉高压症时。也可见于甲状腺功能亢进、脚气病、贫血以及孕妇等。

(2)收缩中、晚期喀喇音(middleandlatesystolicclicks)喀喇音出现于S1后0.08ｓ者称收缩中期喀喇音，0.08ｓ以上称收缩晚期喀喇音(缺)。

产生机制是由于二尖瓣后叶(多见)或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。这种现象称为二尖瓣脱垂。由于二尖瓣后叶(前叶)凸入左房，使二尖瓣关闭时闭合不严，血液返流至左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音称为二尖瓣脱垂综合征。

听诊特点

①响度较响，音调较高，清脆而短促，呈爆裂样音、摩擦样音或搔抓样音，有的似雁鸣声；

②可单个或多个同时出现，如为多个，则类似心包摩擦音；

③该音在心尖区或胸骨左缘下端听诊最清楚；

④常随呼吸及体位改变而变化，且每次查体时，时而存在，时而消失；

⑤伴有震颤。

临床意义：

①心外性的(良性的)多由于临近器官或组织随着心跳发生活动，而相互碰撞牵拉所引起。如肋骨软骨或胸骨软骨与剑突胸骨关节运动及牵拉、胸膜与心包粘连、心包粘连、左侧气胸、纵隔气肿或胸廓畸形等引起，其特点是常随呼吸与体位改变而变化，无收缩晚期杂音。

②心源性的(病理性的)常见的心内原因有：乳头肌功能失调、主动脉瓣关闭不全、室壁瘤、膜部室间隔瘤伴有小型缺损、三尖瓣下垂畸形、起搏器产生的心音发生在收缩期时、纵隔气肿等。

(3)医源性额外心音由于心脏病现代治疗技术的进展，人工器材的置入，造成的异常心音日渐增多。目前主要有两种：

1)人工起搏音由于置入人工心脏起搏器的电极引起。

听诊特点

①发生于S1前，

②呈高调，短促带喀喇音性质，

③在心尖区及胸骨左缘第4、5肋间清晰。

2)人工瓣膜音由于置换人工瓣膜(金属瓣膜)，在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。

包括人工瓣膜关闭喀喇音、人工瓣膜开瓣喀喇音、人工瓣膜第三心音、心房收缩额外音等。

6．心脏杂音

心脏杂音(cardiacmurmurs)指出现于正常心音之外，具有频率不同、强度不同、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开，也可与心音相连续，甚至完全掩盖心音。在心音图上表现为频率、振幅不同的混合性振动波。它对某些心脏病的诊断有重要价值。

(1)杂音产生的机制是由于血流加快、管径异常或血粘度改变，致血流由层流变为湍流，并形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音。

1)血流加速血液在血管腔中呈层流状态，其中央部流速最快，越远离中央部越慢。血液在一定管径、一定粘度条件下，液体从层流变为湍流的速度也是固定的。旋涡的形成决定于血流速度。血流速度越快，旋涡就越容易产生，杂音也越响，正常血流速度为40cm／s，如达72cm／s以上，即使没有瓣膜病变或血管狭窄，也可产生杂音。正常人剧烈运动后，或发热、贫血，甲状腺功能亢进时，血流速度加快，可出现杂音或使原有杂音加强。

2)血液粘稠度降低血液粘稠度对血流旋涡形成有一定作用。血液粘稠度显著增加，血流旋涡较不易形成，发生杂音的倾向减小。如血液粘稠度降低，血液稀释，阻力减低，较易发生旋涡而产生杂音。见于中、重度贫血。

3)瓣膜口狭窄由于血流通过狭窄部位产生旋涡而出现杂音。这是形成杂音的常见原因。器质性狭窄如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等，相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄。

4)瓣膜关闭不全由于血流通过关闭不全的瓣膜口而反流产生湍流场所致。器质性关闭不全如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等；相对性关闭不全如左室扩大引起的二尖瓣关闭不全；右室扩大引起的三尖瓣关闭不全等。

5)异常通道心脏内或相邻的大血管间发生异常通道，产生分流，形成旋涡而出现杂音。如室间隔缺损，动脉导管未闭、动静脉瘘等。

6)心腔内飘浮物由于乳头肌或腱索断裂。断端在心腔内摆动，干扰血流，产生旋涡而引起杂音。

7)血管腔扩大或狭窄动脉壁由于病变或外伤发生局限性扩张，形成动脉瘤，血液流入扩张部位时发生漩涡，产生杂音。血管狭窄亦可产生漩涡出现杂音，如主动脉缩窄、缩窄性大动脉炎、肾动脉狭窄等。

(2)杂音的听诊要点当听到杂音时，应按下述要点仔细听诊，以正确识别和判定杂音及其临床意义。

1)最响部位杂音的最响部位与病变部位相关，也与血流方向和介质有关，一般说，杂音在某瓣膜听诊区最响，提示病变在该区相应的瓣膜。例如

①杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变；

②杂音在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；

③杂音在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；

④杂音在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变；

⑤杂音在胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，首先想到室间隔缺损；

⑥杂音在胸骨左缘第2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音，应想到动脉导管未闭。

2)时期按杂音出现的时期分为:

①收缩期杂音(systolicmurmur,SM)心脏杂音发生在S1与S2之间者。

②舒张期杂音(diastolicmurmur,DM)心脏杂音发生在S2与下一心动周期的S1之间者。

③连续性杂音(continuousmurmur,CM)心脏杂音连续地出现在收缩期和舒张期者。

收缩期和舒张期分别出现杂音时，可称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。

按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，例如：

二尖瓣狭窄的杂音，常出现在舒张中、晚期。

二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)。

主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。

主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。

杂音出现的时期对判断病变有重要意义。一般认为舒张期和连续性杂音为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性之分。

3)性质杂音的性质是指由于振动的频率不同而表现为音色和音调的不同。不同病变产生的杂音性质也不同：

临床上常以生活中的类似声音来形容，如：喷射性、吹风样、滚桶样(隆隆样、雷鸣样)、叹息样、机器声样、音乐样及海鸥鸣样杂音等。按音调高低又分为柔和、粗糙两种。功能性杂音多较柔和，器质性杂音多较粗糙。根据杂音的不同性质可协助临床诊断。如：

①吹风样杂音常见于二尖瓣区和肺动脉瓣区，一般呈高调。柔和的吹风样杂音常为功能性；典型的粗糙的吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。

②隆隆样杂音为低调，心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。

③叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全的特点。

④机器样杂音主要见于动脉导管未闭，杂音如机器声样粗糙。

⑤乐音样杂音为高调、具有音乐性质的杂音，多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。

⑥鸟鸣声是一种特殊的收缩期乐性杂音，调高而尖，似某种鸟鸣，常见者如鸥鸣，可见于风湿性心脏瓣膜病。

4)传导杂音沿血流方向传导，也可经周围组织传导。杂音越响，传导越广，一定的杂音向一定部位传导。根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音的临床意义。

①二尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音向左腋下及左肩胛下角处传导；

②二尖瓣狭窄时(舒张期)杂音较局限。

③主动脉瓣狭窄时(收缩期)杂音主要向颈部、胸骨上窝传导。

④主动脉瓣关闭不全时(舒张期)杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖部。

⑤三尖瓣关闭不全时(收缩期)杂音可传至心尖部。

⑥三尖瓣狭窄少见，其杂音亦可传导至心尖部。

鉴别在某瓣膜听诊区听到杂音是该瓣膜产生的还是传导而来的，可用下述方法判定：将听诊器从听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先逐渐减弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。

5)强度即杂音的响度。杂音的强度取决于以下因素：

①狭窄程度一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失。

②血流速度速度越快，杂音越强。

③压力阶差狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。

④心肌收缩力心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，血流亦加快，压力阶差增大，杂音增强。

杂音的形态一般分为以下几种：

①递增型(crescendo)杂音杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音。

②递减型(decrescendo)杂音杂音开始时较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音。

③递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音，又称菱形杂音，即杂音开始较弱，逐渐增强后又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音。

④连续型(continuous)杂音杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱，至下一心动周期的S1前消失。其形态似菱形(一个跨越收缩期和舒张期的大菱形，菱峰在S2处)，如动脉导管未闭的杂音。

⑤一贯型(regular)杂音杂音的强度保持一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。

按杂音的响度可将收缩期杂音分为1～6级。(见表7-4)

杂音记录方法：杂音的级别为分子，6级分类法为分母，如，“2/6级收缩期杂音”，“5/6级收缩期杂音”等。

一般舒张期杂音的强度不进行分级，若分级，其标准采用上述6级分级法。

一般认为2／6级以下的收缩期杂音多为功能性。3/6级以上的收缩期杂音多为器质性，但应结合杂音性质、粗糙程度、有无传导以及临床情况综合分析。

6)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位、呼吸、和运动等可使某些杂音增强或减弱，对判断杂音的临床意义有一定作用。

体位：

①某些体位可使杂音更明显。如：

左侧卧位时，可使二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显。

坐位前倾时，可使主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音更明显。

仰卧时，可使二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。

②迅速改变体位也会影响杂音，这是由于血液分布和回心血量的变化引起的。如：由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音则减弱。

呼吸音：

①深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，使右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音增强。

②深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流入左心的血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音增强。

③Valsalva动作(指吸气后紧闭声门，用力作呼气动作)时。胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。

运动：

运动时心率增快，循环血量和心排血量均增加，可使器质性杂音增强。如二尖瓣区隆隆样舒张期杂音在活动后增强，则有助于诊断。

(3)杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要价值，但亦不能单凭杂音来判定有无心脏病。临床上将杂音区分为功能性和器质性两种：

1)功能性杂音(functionalmurmur)又称“生理性杂音”(physiologicalmurmur)通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音。

2)器质性杂音(organicmurmur)又称“病理性杂音”(pathologicalmurmur)是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。

由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别具有重要临床价值。(见表7-5)