史上最全内科学复习重点资料总结附带批注

1内科总结

发热：内生性致热原（EP）的细胞包

括单核、巨噬、内皮、淋巴。内源性

致热源：血液中白细胞产生的内源性

致热原，可通过血脑屏障直接作用于

体温调节中枢（白介16，干扰，肿瘤

坏死）。外源性致热源通过→内毒素→

激活EP细胞→激活内源性致热源。内

毒素是外源性致热源。

中度发热：体温为38.1℃～39℃。高

热：体温为39.1℃～41℃。

稽留1伤肺，2弛张，间歇心电图，双

峰脊灰。稽留伤寒与肺炎，弛张风败结核

肝，疟疾肾盂间歇热，何杰回归布病波。注：

稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张

热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇

热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病

多见回归热。波状热见于布病。

咳嗽与咯痰：呼吸道感染是最常见。

犬吠样咳嗽百日咳。慢性支气管炎以

浆液-粘液性痰为主。

咯血：～ml为中等量。铁锈

色血痰见于肺炎球菌肺炎、肺吸虫病

和肺泡出血；砖红色胶冻样粘痰见于

肺炎杆菌肺炎；粉红色乳样痰见于葡

萄球菌肺炎；粉红色浆液性泡沫样血

痰则提示左心衰竭肺水肿。（铁球，砖

杆，葡乳，左水泡）。

发绀：缺氧，还原血红蛋白＞50g/L，

贫血（Hb＜60g/L无发绀）。中心性发

绀全身，周围性发绀肢端，混合性全

心衰。中心温暖心肺，周围末梢冰冷。

呼吸频率、深度及节律变化：正常16～

18次/分，体温:呼吸=1:4，呼吸深慢

（Kussmaul）代酸。潮式（陈氏）间

停中枢。语音震颤：增强实变，胸壁

空洞，肺脓肿。叩诊音：鼓音、过清

音、清音、浊音、实音。过清气肿，

浊鼓水肿。呼吸音：支呼12，支肺34。

异常呼吸音及其临床意义：肺泡呼吸

音增强亢进贫血代酸。啰音：粗湿

啰音痰鸣恒定。固定支扩，肺底淤血，

满布水肿。胸膜摩擦音：前下侧胸壁。

胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困难。心

梗剧烈而持久伴左臂内侧放射。呼吸

困难：呼吸运动的任何一个环节发生

障碍都会导致呼吸困难。吸气费力大

气道，呼气费力小气道，混合费力重

症。左心衰：左心功能收缩障碍，肺

淤血。（阵发性夜间呼吸困难，咳粉红

色泡沫样痰，两肺底湿啰音，心源性

哮喘）。右心衰：肺动脉高压者，体循

环淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右

衰体淤）

颈静脉怒张：右房压力升高或颈静脉

回流受阻。

心前区震颤：不全无震颤，有震颤一

定有杂音，有震颤肯定有器质性病变。

听诊有主次。动脉导管未闭连续性胸

骨左缘第2肋间震颤。

心界：心室增大：左大左下，右大

不下。2狭梨，主闭鞋。

正常心音：咚哒，心尖S1，心底S2，

其他S3。钟摆律：S1似S2心室收缩

和舒张时间相等，心肌收缩无力，多

见心肌炎。

第二心音分裂：懂得啦，反常分裂呼

气明显完全性左束支。

额外心音：奔马律：奔马律是心肌严

重受损病变的重要体征，它的出现和

消失都有重要的临床意义。由出现在

S2之后的病S3或S4，与原有的S1、S2

组成的节律，在心率快时（＞次

/min），极似马奔跑时的蹄声，故称奔

马律。1.舒张早期奔马律：室性病理

性S3与S1，S2所构成的节律，称第三

心音奔马律。2.舒张晚期奔马律：房

性病理性S4与S1、S2所构成的节律，

称为第四心音奔马律。重叠奔马律：

四音律，又称“火车头”奔马律。

心脏杂音：血流加速,血液粘稠度降低。

收缩杂音分6级，Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最

批注[sinibo1]:去氧绀红

批注[sinibo2]:（呼吸深慢酷似代酸）

批注[sinibo3]:鼓过清浊实，过气水

浊。

批注[sinibo4]:满布、浊鼓肺水肿

批注[sinibo5]:水枪闭

批注[sinibo6]:逆分裂，完全左。固

定分裂房间隔。通常分裂右、肺狭，

二尖病变或室缺。

批注[sinibo7]:在心音两头，早期室

性S3，晚期房性S4。奔马律：S2后，

舒张早期室性，舒张晚期房性。

轻听仔细，Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质

性，震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁，Ⅵ

级震耳须远离。

心包摩擦音：胸骨左缘3、4肋间最易。

周围血管征：脉压增大：主动脉瓣关

闭不全、贫血甲亢。重搏脉、交替脉

与奇脉不是周围血管征。水枪闭，奇

心协力把左交衰成重伤（齐心协力把

左脚摔成重伤）。脉压大：主瓣不全，未

闭、瘘，甲亢贫血主脉硬。脉压小：主瓣狭

窄和心衰，低血压与心压塞。C是水冲T是

枪，De点头Du双。剩下阿Q无人用，毛

细血管管搏动。

晕厥：是指突然发生的暂时性广泛性

脑供血不足而引起的短暂意识丧失。

腹痛：内脏性腹痛、躯体性腹痛和牵

涉痛。内脏自主模糊，躯体腹肌强直

准确，牵涉转移。左侧卧位胃粘膜脱

垂；膝胸位十二指肠壅滞；胰体癌者

仰卧位时疼痛明显，俯卧位时减轻；

反流性食管炎直立位时减轻（烧灼、

反胃、咽下困难、吸入性肺炎）。

腹泻：2个月者属慢性腹泻。霍乱分泌

性腹泻。

呕血：以消化性溃疡引起最为常见。

呕血ml～ml，～0脉快，

30%～50%（1ml～2ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多为暗红色果酱样

脓血便；急性细菌性痢疾多为粘液脓

血便；急性出血坏死性小肠炎多呈洗

肉水样便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔静脉分布区内，肝脏对

雌激素的灭活作用减弱。

黄疸：溶血无尿红，梗阻无尿原。

腹水：移动性浊音＞0ml，液波震

颤0～0ml。腹壁静脉曲张：正

常时上对上，下对下。不正常时门静

脉高压则脐周海蛇神头，上下腔阻塞

时均反流。（脐周海蛇头，上对下，下

对上）

紫癜：血管、血小板及凝血机制障碍。

紫癜不高不褪色，充血性皮疹脱屑。

皮疹：1.斑疹：不隆起皮面。2.丘疹：

隆起皮面。3.玫瑰疹：直径2～3mm圆

形斑疹，按压褪色，伤寒。4.斑丘疹：

在丘疹周围有皮肤发红的底盘。5.荨麻

疹：速发，稍隆，起皮面苍白或红色

的局限性水肿。

紫癜：＜2mm叫瘀点，3～5mm紫癜，

＞5mm瘀斑，片状出血伴有皮肤显著

隆起叫血肿。

排尿异常：肾前=休克可逆，肾后=梗

阻可逆，肾性=急性肾小管坏死，中毒

过敏。尿，，低比重，高钾猝

死。高钾肾衰代酸。器质性肾功能衰

竭：尿低渗低比重，高钠高蛋白。

意识障碍：嗜睡、意识模糊、昏睡、

昏迷。模糊呼之能应，昏睡熟睡，昏

迷3个阶段：①轻度昏迷：知道疼。

②中度昏迷：不知道疼，眼球无转动。

③深度昏迷：均消失。

心电图：

一个中格，0.2s，0.5v。

1看心率齐不齐，2看RR35间，3看电

轴偏不偏，4看电压2.5，5看P波似

馒头，R递增型。

电轴：ⅠⅢ尖向上轴正常，尖对尖轴

右偏，背道而驰轴左偏。

P波：I、II、aVF馒头，＜0.12秒；

振幅：肢导＜0.25mV；胸导＜0.2mV。

P-R间期：0.12～0.20秒，长为阻滞

短预激。

正常R递增（生儿子一个不够在来一

个）

以V1为准：左肥2P大S，右肥肺P小

S，都是V1大＋V5小。

心梗：超急性期T波高耸，急性期坏

死型的Q波，损伤型的ST段弓背向上

抬高，缺血型的T波倒置。

大叶性肺炎：1.密度均匀的致密影。

2.炎症累及肺段表现为片状或三角形

致密影。3.炎症累及整个肺叶，则呈

以叶间裂为界的大片致密阴影。

批注[sinibo8]:颅内高压心率减慢，

心包压塞颈静脉怒张

批注[sinibo9]:紫癜小板，紫绀脱氧

血红蛋白增多（小板紫癜还原绀白，

血红蛋白尿隐血）。

批注[sinibo10]:少尿：婴幼儿，

学龄前，儿童

批注[sinibo11]:3个中格，5个

中格60。1看心率，2看电轴，3看

电压，4看P波。

肺结核：

1.原发性肺结核（含原发综合征及胸

内淋巴结结核）（1）原发病灶、淋巴

管炎及淋巴结炎组成典型的原发综合

征。（2）斑片状或大片实变影（中上

肺野云絮状阴影，边缘模糊）。（3）肺

门、纵隔淋巴结肿大。（4）不规则条

索影（病变与肺门之间）。2.血行播散

型肺结核（X线表现为三均特点）（1）

肺野均匀分布。（2）1.5～2mm大小。

（3）密度相同的粟粒状病灶。3.继发

性肺结核：（1）浸润型肺结核1）好发

于上叶尖后段、下叶背段。2）斑片状

实变影，似云絮。（2）结核球1）边界

清晰的类圆形结节，密度较高。2）结

节内常有钙化、裂隙样或新月样空洞。

3）结节周围可见卫星灶。（3）干酪样

肺炎1）大片实变影，边缘模糊。2）

实变影密度不均匀，其内可有空洞。

心电学：

除极外正内负，方向都是向左，都是

看外面的，除极电源在前电穴在后，

复极则相反。夹角愈大，投影愈小。

心脏的传导系统：窦房结、结间束、

房间束、房室结、希氏束、左右束支、

蒲氏纤维。1.肢体导联：右R（红黑），

左L（黄绿）。

V1：胸骨右缘4肋间

V2：胸骨左缘4肋间

V3：V2与V4两点连线的中点

V4：左锁骨中线与第5肋间相交处

V5：左腋前线V4水平处

V6：左腋中线V4水平处

顺钟向的角度为正，逆钟向者为负。

胺碘酮使三期复极明显延长，ERP缩短

明显减少，机制是阻滞3相K+外流。

慢性支气管炎和阻塞性肺气肿：

慢性支气管炎：气管、支气管粘膜及

其周围组织的慢性非特异性炎症。慢

性反复发作咳、痰、喘。并发症：阻

塞性肺气肿→肺动脉高压→肺源性心

脏病。感染和过敏。链球、奈球、流

杆、草绿。早期小气道功能异常。肺

底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺

部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。

频率依赖性肺顺应性最敏感。咳嗽、

咳痰或伴喘息，持续三个月，连续两

年以上，并除外其他原因。

阻塞性肺气肿：细支气管狭窄，逐渐

加重的呼吸困难。呼吸功能变化主要

表现为残气容积增加；大、小气道气

流阻塞；以及因肺毛细血管损害导致

弥散面积减少与通气/血流比例失调，

引起肺换气功能障碍。肺气肿：桶状

胸；语颤减弱；过清音；呼吸音减弱。

残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40%

诊断阻塞性肺气肿。鉴别：1.支气管

哮喘：反复发作性伴有哮鸣音的呼气

性呼吸困难。2.支扩：慢性咳嗽伴大

量脓痰和反复咯血，固定湿啰音，杵

状指（趾）。X线卷发状。3.肺结核：

结核中毒症状。4.肺癌：刺激性咳嗽

或慢性咳嗽性质发生改变，反复发生

或持续痰中带血。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）的概念：

特征是具有气流阻塞不可逆。（支青B

绀呼衰，老A肺亮下移）阻塞性肺气

肿可分为气肿型和支气管型，其发病

机制为：

1.炎症→细支气管管腔狭窄→不

完全阻塞→呼气时气道过早闭合→肺

泡残气量增加→肺泡过度充气。

2.炎症→破坏小支气管壁软骨→

失去其支架作用→呼气时支气管过度

缩小或陷闭→肺泡内残气量↑。

3.炎症→白细胞和巨噬细胞释放

的蛋白分解酶↑→损害肺组织和肺泡

壁→多个肺泡融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛细血管受压→肺组织

供血减少致营养障碍→肺泡壁弹性↓。

5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡：

人体内存在弹性蛋白酶和弹性蛋白酶

抑制因子（主要为α1-抗胰蛋白酶），

①吸烟→中性粒细胞释放弹性蛋白酶

批注[sinibo12]:原发血行，继发胸膜

炎，肺外结核。早恋是鬼圈。

批注[sinibo13]:右红右黑，红橙黄绿

青蓝紫。

↑，烟雾中的过氧化物→α1-抗胰蛋

白酶的活性↓，导致肺组织弹力纤维

分解，造成肺气肿。②先天性遗传缺

乏α1-抗胰蛋白酶者易于发生肺气肿。

慢性肺源性心脏病：肺循环阻力增加、

肺动脉高压、右心衰竭。慢支并发阻

塞性肺气肿最多。缺氧性肺血管收缩。

肝-颈静脉回流征阳性右心衰竭。肺性

脑病首要死亡原因。心律失常多房前、

室上性，急性严重心肌缺氧可室颤骤

停。肺心右大，冠心左大。控制感染

和改善呼吸功能，低浓度（25%～35%）

持续给氧。

支气管哮喘：慢性炎症导致气道高反

应性的增加，广泛多变的可逆性气流

受限。反复发作性伴有广泛而散在的

哮鸣音的呼气性呼吸困难。与β-肾上

腺素受体功能↓和迷走神经张力↑有

关。诊断：支气管舒张试验阳性（经

吸入肾上腺素激动剂FEV1＞15%或＞

ml）。1.消除气道炎症：肾上腺糖

皮质激素2.解除气道痉挛：β2－肾上

腺受体激动剂。茶碱类：⑥增加膈肌

收缩作用。⑦强心、利尿、兴奋呼吸

中枢。支气管哮喘：慢性炎症导致气

道高反应性的增加，广泛多变的可逆

性气流受限。反复发作性伴有广泛而

散在的哮鸣音的呼气性呼吸困难。与

β-肾上腺素受体功能↓和迷走神经

张力↑有关。诊断：支气管舒张试验

阳性（经吸入肾上腺素激动剂FEV1＞

15%或＞ml）。1.消除气道炎症：肾

上腺糖皮质激素2.解除气道痉挛：β2

－肾上腺受体激动剂。茶碱类：⑥增

加膈肌收缩作用。⑦强心、利尿、兴

奋呼吸中枢

支气管扩张症：是支气管慢性异常扩

张性疾病。慢性咳嗽伴大量脓痰和反

复咯血。痰分层：上层为泡沫，下悬

脓性粘液，中为混浊粘液，底层为坏

死组织沉淀物。干性支气管扩张以反

复咯血为主，可无异常肺部体征，病

变重或继发感染时常可闻及下胸部、

背部固定的持久的较粗湿啰音。X线卷

发影，支气管造影能确诊。支气管扩

张症最具诊断意义的是薄层CT示肺野

外l/3可见支气管。

呼吸衰竭：肺通气和（或）换气功能

严重障碍，以致在静息状态下亦不能

维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或

不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系

列生理功能和代谢紊乱的临床综合症。

临床表现为呼吸困难、发绀。1.Ⅰ型：

缺氧而无二氧化碳潴留（PaO2＜60mmHg，

PaCO2降低或正常）。2.Ⅱ型：缺氧伴

CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞

50mmHg）。呼衰：PaO2降低低氧血症型

（Ⅰ型），再看PaCO2升高高碳酸血症

型（Ⅱ型）Ⅰ换Ⅱ通。通气/血流比，

增大血（肺泡血流不足）减小气（肺

泡通气不足）。PaO～99mmHg.

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是原心

肺功能正常，突然严重打击造成急性

肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。病

理改变是肺毛细血管内皮和肺泡上皮

细胞损伤，特别是肺Ⅱ型上皮细胞，

导致肺毛细血管通透性增加和肺泡表

面活性物质减少，造成肺水肿和肺萎

陷，结果肺V/Q比例失调，严重的低

氧血症，Ⅰ型呼衰。氧合指数：PaO2

/FiO2＜（PaO2/FiO2＜ALI）。

（进行性呼吸困难，难治性低氧血症）。

右主支气管：短粗，陡直，与中线夹

角

，平第5胸椎水平入右肺门。左

主支气管：细长，与中线夹角

，平

第6胸椎水平入左肺门。

肺：人体含前列腺素最多的气管之一。

一尖一底两面三缘（肺尖，肺底，肋

面，内侧面，前缘，后缘，下缘。）左

肺根内由上到下，左肺动脉、左主支

气管、左肺静脉。由前到后。右肺根

内由上到下，右主支气管、右肺动脉、

右肺静脉。

肺栓塞：

批注[sinibo14]:肺心肺动脉高压，风

心二狭房颤右心衰

批注[sinibo15]:慢支非特异性炎症。

哮喘炎症，PaCO2降低

批注[sinibo16]:慢支非特异性炎症。

哮喘炎症，PaCO2降低

批注[sinibo17]:吸气性呼吸困难是

喉梗阻，三凹征，

批注[sinibo18]:哮喘可逆，扩张不动。

固定持久啰湿张。

批注[sinibo19]:小6大5

批注[sinibo20]:呼衰1换2通，大血

小气。低氧Ⅰ60，高碳Ⅱ50

肺动脉高压+低氧血症（高碳酸血症）

体内产生血栓的证据是D-二聚体。治

疗右心功能不全：多巴酚丁胺

（2-35ug/kg.min）或多巴胺

（5-10ug/kg.min）。肝素连续精点出血

少。华法林无抑制血栓所致的神经体

液分泌。

肺炎：肺实质炎症，感染为主。大

泡小支，间质性大白肺，院外肺球，

院内绿脓、肺克。

肺炎球菌肺炎：咳铁锈色痰，致病力

是由于高分子多糖体的荚膜对组织的

侵袭作用，无毒无脓。肺实变体征。

青霉素G为首选，抗菌药物疗程一般

为5～7天，或在热退后3天停药。（肺

实变，铁锈痰，无毒无脓）

葡萄球菌肺炎：急性化脓性炎症，常

有感染灶。多发性、周围性肺浸润。（X

线易变，金葡空洞液平）。

肺炎克雷白杆菌肺炎：全身衰弱，内

毒素瀑布样感染，砖红色胶冻状痰（肺

克砖红瀑布叶间坠）。首选氨基糖甙类。

肺炎支原体肺炎：缓起病，小流行，

体征轻。阵发性干咳，冷凝集试验阳

性。首选红霉素。

军团菌：高热肌痛相对缓慢，X线有效

进展。

肺脓肿：高热、咳嗽、咳脓臭痰。X线

空洞液平。吸入性肺脓肿厌氧菌占80%。

有感染灶。抗菌、体位引流。疗程8～

12周。停药指征：X线空洞和炎症消

失或仅留少许纤维条索影。

漏出与渗出：渗炎，蛋白总量＞30g/L，

胸水蛋白量/血浆蛋白量＞0.5，可自

凝。LDH＞u/L，胸水中LDH/血浆中

LDH＞0.6，如＞u/L提示癌性。ADA

感染、结核＞45u/L，肿瘤＜40u/L。

乳糜性胸水：苏丹Ⅲ染色阳性（红色），

乳糜溶于乙醚，胸液澄清。

肺结核：多发肺上叶尖后段（肩胛间

区听诊）。早期、联合、全程、规律、

适量五项原则。

胸水检查:淡黄色渗出液PH＜7.30

溶菌酶＞80ug/ml蛋白质含量胸液/

血清＞0.5；LDH＞U/L胸液LDH/

血清LDH＞0.6；LDH＞U/L提示肿

瘤；ADA＞45U/L（腺苷酸脱氨酶）

慢性纤维空洞型肺结核传染源Ⅲ（继

发型肺结核：包括浸润型、纤维空洞

及干酪性肺炎）柳树。乙视链听雷神。

心力衰竭：

心功能分级：Ⅱ级（心衰Ⅰ度）：轻度

休息无症状。Ⅲ级（心衰Ⅱ度）：明显。

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分

级：Ⅰ级：无心衰；Ⅱ级：有左心衰

竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级：急性

肺水肿；Ⅳ级：心源性休克。压力后

负荷（收压后），容量前负荷（前途无

量）。高血压、主动脉瓣狭窄（左心室）、

肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄（右心室）。

呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

感染、心律失常（房颤）、和治疗不当、

肺动脉栓塞、体力或精神负担过大、

合并代谢需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、

肺水肿和心排量降低。（早期劳力性、

晚期阵发性夜间呼吸困难叫心源性哮

喘，咳粉红色泡沫样痰，两肺底湿啰

音随体位改变）右心衰竭：体循环淤

血。对称性可陷性下垂部水肿，早期

颈静脉征、肝颈静脉回流征阳性。治

疗：强心、利尿、扩管。洋地黄：心

室率快速的心房颤动患者特别有效。

不宜：血钾低于3.5mmol/L，心率低于

60次/分，预激综合征合并心房颤动；

二度或高度房室传导阻滞；病态窦房

结综合征，特别是老年人；单纯性舒

张性心力衰竭如肥厚型心肌病；单纯

性重度二尖瓣狭窄伴窦性心律而无右

心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其

在最初24小时内，除非合并心房颤动

或（和）心腔扩大（低钾低率，Ⅱ阻

二狭24h内心梗，预房肥心病窦，除

非房颤或心腔扩大）中毒：恶心呕吐，

批注[sinibo21]:小儿支气管肺炎链

球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大疱

以金葡为主。大人肺炎链球菌大叶性

肺炎实变。

金葡肺炎：新生儿多发性小脓肿，X

线易变。

腺病毒肺炎：6月～2岁，高热片早

啰晚肺实变，抗生素无效。四多三少

两一致：肺纹理多，肺气肿多，大病

灶多，融合病灶多。圆形病灶少，肺

大疱少，胸腔积液少。X线和体征一

致。

呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋为主

支原体肺炎：年长儿刺激性干咳体轻

片重，冷凝集阳性。一支红军大部队

批注[sinibo22]:支扩和慢性肺脓肿

常见杆状指。

批注[sinibo23]:脂滴可被苏丹Ⅲ染

成橘红色

批注[sinibo24]:

1速2毒3合4缓。

纤维空洞型肺结核：是结核病的重要

传染源。厚壁空洞，胸膜增厚肺门上

迁，肺纹理呈垂柳状，纵隔向病侧移

位，代偿性肺气肿。急性脓胸推着纵

隔就过去了，慢性脓胸拉着纵隔就过

来了。

批注[sinibo25]:支扩：固定的持久的

较粗湿啰音杆状指。小儿支气管肺炎

链球菌固定湿罗音，脓胸脓气胸肺大

疱以金葡为主。支扩支气管肺炎都是

固定的。

黄视绿视，心脏毒性：快速性心律失

常伴房室传导阻滞是洋地黄中毒的特

征性表现。慢性房颤心室率突变规则。

地高辛的血药浓度为1.0～2.0ng/ml。

洋地黄中毒治疗：苯妥英钠（室上）

或利多卡因（室早，室速）洋地黄的

药理作用：通过抑制心肌细胞膜

Na+

-K+

-ATP酶，使细胞内Na+

升高、K+

降低，Na

+

与Ca

2+

交换，使细胞内Ca

2+

升高，从而发挥正性肌力作用。强心

甙抑制Na

+

-K

+

-ATP→钠泵失灵→胞内

Na↑K↓→Na↑通过Na-Ca双向交换机

制→Na外流↑Ca内流↑→肌浆网摄取

Ca增加，储存增加。同时还有“以钙

释钙”使收缩加强。心电图出现鱼钩

样改变是由于治疗量的地高辛加速心

肌复极化作用，引起的特征性心电图

改变。右心功能不全：肝肿痛、颈怒

张、胸水腹水双下垂、恶病质的马发

绀。

窦性停搏：长PP间期与基本的窦性PP

间期无倍数关系。

房性心律失常：

房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP。

房颤：最常见的是风心二狭。三大特

点：Sl心音强弱不等，心律绝对不规

则，室率＞脉律脉搏短绌。房颤体栓。

房颤病人并发房室交界性与室性心动

过速或完全性房室传导阻滞时，其最

常见原因为洋地黄中毒。洋地黄延长

房室不应期，减慢房室传导，减慢心

室率。房颤：V1小f代P，R–R绝对

不规则。治疗原则为：转复窦律、维

持窦律、减慢室律和抗凝治疗。维持

窦律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加

安全有效。钙拮（维拉）和β阻为控

制房颤心室率的第一线药物。华法林

凝血酶原的国际标准化率（INR）达到

2～3。

室上速：突发突止，规则。③逆行

P波恒定。预激为主，室上维拉需确诊。

（房性）导管消融能根治心动过速应

优先考虑应用

室性心律失常：

室速：3个室早，规则，④P波与

QRS波群无固定关系，形成房室分离。

心室夺获与室性融合波。室性利多。

室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无畸

必反）β受体阻滞剂。

心脏传导阻滞：

一度房室传导阻滞：心电图主要表现

为PR间期延长。

二度Ⅰ型房室传导阻滞：表现为P波

规律地出现，PR间期逐渐延长。

二度Ⅱ型房室传导阻滞：心房冲动传

导突然阻滞但PR间期恒定不变

三度房室传导阻滞：全部心房冲动都

不能传导心室。1.心房与心室独立互

不相关。2.心房率＞心室率。

室内传导阻滞：QRS时限达0.12s以上

完全。右束支阻滞：M，左前分支阻滞：

电轴左偏；④左后分支阻滞：电轴右

偏。

心电图负荷试验：运动试验对于缺血

性心律失常及心肌梗塞后的心功能评

价也是必不可少的。

心脏骤停：心室颤动。

心脏性猝死：由于心脏原因引起的无

法预测的突然死亡，是在急性症状开

始1小时内发生的心脏骤停，有器质

性心脏病（冠心病）。是突然自然死亡

的最常见原因。

中止室颤最有效的方法是电除颤。

高血压：

原发性高血压：

1.病因：钾盐、钙盐与高血压呈反比其

他都是正比。体重指数：体重Kg/身高

m2

（20～24正常）。肾素-血管紧张素-

醛固酮系统RAAS激活：肾小球入球

动脉的球旁细胞分泌肾素，激活从肝

脏产生的血管紧张素原，生成血管紧

张素Ⅰ，然后经肺循环的转换酶ACE

生成血管紧张素ⅡAⅡ。AⅡ是RAAS

的主要效应物质，作用于血管紧张素

批注[sinibo26]:地高血药1－2，千

万千万要记清。房颤室律变规则，地

黄中毒最可能。立即停药早治疗，阵

发室速苯妥英。室性过速用利多，用

钾必是低钾症。心律缓慢阿托品，地

高抗体最好用。

批注[sinibo27]:急慢性的界限为3

个月

房前：异Pˊ，Pˊ-R＞0.12s，＜2PP

房颤：V1小f代P，R–R绝对不规则

室上速：突发突止，规则。③逆

行P波恒定

室速：3个室早，规则，④P波

与QRS波群无固定关系，形成房室

分离。心室夺获与室性融合波

室早：无P，畸R，T反，＝2PP（无

畸必反）

批注[sinibo28]:室上维拉，预房胺碘

酮

批注[sinibo29]:一度延长，二度脱落，

三度完全。

批注[s30]:室颤波细小时先行有效

的心脏按压，等待室颤波变粗时方可

除颤。小儿2J/Kg。

Ⅱ受体AT1，使小动脉平滑肌收缩，

刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮，

通过交感神经末梢突出前膜的正反馈

使去甲肾上腺素分泌增加。病理：全

身小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维

化，管壁增厚和管腔狭窄，导致心脑

肾组织缺血，视网膜出血。恶性或急

进性高血压是肾小动脉纤维样坏死为

特征。糖尿病或慢性肾脏病合并高血

压目标＜/80mmHg。

2.诊断分级：1级/90mmHg；2级

/mmHg；3级/mmHg。

1.年龄2.吸烟3.胆固醇4.糖尿病5.家族

史6.靶器官7.并发症。级低中高，

高危：3个或糖尿病或靶器官。并发症

极高危。

高血压急症降压药的选择：1.硝普钠：

各种高血压急症。体内红细胞中代谢

产生氰化物。2.硝酸甘油：主要用于急

性心力衰竭或急性冠脉综合征时高血

压危象。3.尼卡地平：二氢吡啶类钙拮。

降压同时改善冠脉血流和控制快速性

室上性心律失常。5.拉贝洛尔：兼有α

受体阻滞作用的β受体阻滞剂，主要

用于妊娠或肾功能衰竭时的高血压急

症。常见高血压急症的处理：1.脑出血：

/～/mmHg。2.脑梗死：

血压可自行下降。3.急性冠脉综合征：

血压控制目标是疼痛消失，舒张压＜

mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普

钠或硝酸甘油，必要时给袢利尿药。

血管紧张素转换酶抑制剂：不良反应

主要是刺激性干咳和血管性水肿。禁

忌症：高钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄。

Ⅰ级≥/90，Ⅱ级≥/，Ⅲ级

≥/。血压控制目标值：原则上

以血压降至患者的最大耐受水平。一

般为＜/90mmHg；对合并糖尿病或

慢性肾脏疾病者应＜/80mmHg；对

老年收缩期高血压患者，收缩压～

mmHg，舒张压＜90mmHg，但不低于

65～70mmHg。利尿剂，β-受体阻滞剂，

钙通道阻滞剂（CCB），血管紧张素转

换酶抑制剂（ACEI）以及血管紧张素

Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。

恶性高血压：肾小动脉纤维素样坏死，

视乳头水肿。

高血压脑病：过高的血压突破了脑血

管的自身调节机制，导致脑灌注过多，

液体渗入脑周围组织，引起脑水肿。

急性型高血压：纤维素、肾衰、青年。

高血压危象：交感亢、儿茶多。高血

压脑病：脑水肿

继发性高血压：1.肾实质性高血压：

最常见，肾功能不全在前，血压高在

后。2.肾血管性高血压：肾动脉狭窄

而引起的高血压。上腹部和背部肋脊

角处有高调血管杂音，为舒张期或连

续性杂音。禁用ACEI或ARB。3.原发

性醛固酮增多症：长期高血压伴低血

钾。4.嗜铬细胞瘤：间断或持续地释

放过多的儿茶酚胺。血压不稳定，（VMA）

增高。5.皮质醇增多症（库欣综合征）：

糖皮质激素分泌过多而引起。高血压，

向心肥。24小时尿中17-羟和17-酮类

固醇增多，地塞米松抑制试验和ACTH

兴奋试验阳性。6.主动脉缩窄：两上

肢＞两下肢血压；胸部X线见肋骨受

到侵蚀的切迹。

冠心病：

冠状动脉性心脏病，简称冠心病，亦

称缺血性心脏病。血管、心肌病变都

是最常见的。危险因素：高血脂、高

血压、高血糖。

缺血性心脏病的分类：冠状动脉造影

是诊断冠心病的金标准。

心绞痛：①劳累性心绞痛：活动后增

加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。

a.初发：1个月内。b.稳定型：病程稳

定1个月以上。c.恶化型：频率症状

加重。②自发性心绞痛：胸痛发作与

心肌需氧量的增加无明显关系。a.卧

位型心绞痛：半夜休息发作。b.变异

型心绞痛：（姚明有变异型心绞痛）与

批注[sinibo31]:妊高症：高血压、蛋

白尿、水肿、抽搐。全身小动脉痉挛。

批注[sinibo32]:

尿蛋白≥1g/d，/75mmHg以下；

尿蛋白＜1g/d，/80mmHg以下

活动无关，心电图出现暂时性的有关

导联的ST段抬高，缓解后立即恢复，

为冠状动脉突然痉挛所致。心绞痛发

作时，Ⅱ、Ⅲ、aVFST段抬高。（变异

有ST段改变）。首选药物为钙离子拮

抗剂c.中间综合征（冠状动脉功能不

全）时间长，无任何心肌坏死表现，

心梗前奏。d.梗塞后心绞痛：再梗。

心绞痛：冠脉血流不足，心肌急剧的、

暂时的缺血缺氧而产生心绞痛，胸痛

性质常为压迫性或紧缩性，持续时间

3～5分钟，含硝酸甘油可缓解，心绞

痛分为四级。心电图是诊断心绞痛的

常用方法，但其诊断要依靠病史及其

他辅助检查，需与心神经官能症、急

性心肌梗死等相鉴别。同一“心率×

收缩压”的水平上发生。

休克指数（脉/收0.5无休克）。基础

代谢率=（脉率＋脉压）－。心率

×收缩压＝心肌氧耗。休克脉收，基

础脉压，耗氧脉收。胸骨体上中段后

方，常放射至左肩、左臂内侧达无名

指和小指。心绞痛的严重程度分级：

Ⅱ级：轻度受限制。Ⅲ级：显著受限，

上一层楼引起。心电图：暂时ST段缺

血型压低0.1mv以上，T波与平时心电

图有明显差别，变异性伴ST段抬高。

心电图负荷试验：是诊断冠心病最常

用的非创伤性检查方法，以ST段水平

型或下斜型压低≥0.1mv持续2分钟作

为阳性标准。选择性冠状动脉造影：

狭窄≥50%有病理意义；狭窄＞70%～

75%以上会严重影响血液供应。诊断冠

心病（金标准）。鉴别：急性心肌梗死：

时间更长，硝甘不能缓解，心肌酶增

高。食管裂孔疝：坐起疼痛可缓解，

头低脚高位钡餐。治疗：变异型心绞

痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。肥厚

型梗阻性心肌病时以左室血液充盈受

阻，舒张期顺应性下降为基本。

不稳定心绞痛的处理：是除稳定型、

劳累型心绞痛以外的所有心绞痛。防

止心梗。抗凝但不溶栓。

急性心肌梗死：

机制是动脉粥样斑块破溃，血栓形成

或冠脉持续痉挛使之完全闭塞，最重

要的症状是疼痛，还可出现胃肠道症

状、心律失常、心衰和休克，体征多

发心率增快奔马律及乳头肌功能不全；

有Q波心肌梗死：特征性改变是ST段

抬高弓背向上，与T波融合形成单向

曲线和病理性Q波；无Q波心肌梗死

是ST段普遍压低；心肌酶学中CK-MB

和LDH1特异性最高；心肌梗死诊断三

要素；疼痛、心电图和酶学改变，注

意与心绞痛、急腹症、急性肺动脉栓

塞和主动脉夹层瘤相鉴别；急性心梗

并发乳头肌功能不全最常见，长期ST

段不回落要注意并发室壁瘤。

心梗临表（疼痛、全身症状、胃肠道

症状、心律失常、低血压和休克、心

力衰竭，6点）

1.疼痛：是最早出现的症状，误认为

急性胃肠炎。2.心律失常：24h内最多

见，心梗早期死亡的重要原因，以室

性心律失常最多。室性期前收缩＋成

对出现或呈短阵室速＋多源性或“R

onT”＝心室颤动先兆。室速广泛前

壁梗死。窦缓、房室传导阻滞，多下

壁心肌梗死。病窦右冠状动脉病变。

3.心源性休克是心排血量急剧下降的

结果。4.左心衰。心尖粗糙的收缩期

杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖

瓣乳头肌功能失调或断裂所致（心尖

喀喇音二乳头）。心电图：1.ST段抬

高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖→ST

段抬高→病理性Q波→ST段回复→T

波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：

先是ST段普遍缺血型压低，始终不出

现Q波。（心梗心电图：宽深的Q波，

高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移

无Q波除了RST）左冠前：前间壁、室

间隔；回旋：左室高侧壁；右冠后：

后壁、右心室。

批注[sinibo33]:急性心肌梗死并发

乳头肌断裂多发生在二尖瓣后乳头

肌；心脏破裂多为心室游离壁破裂；

心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周

内产生；心肌梗死后综合征的发生率

约为10％左右。急性心肌梗死起病

l～2周内即可发生栓塞，由下肢静脉

血栓形成部分脱落即可发生肺梗塞。

游泳后1周内长瘤栓塞。

批注[sinibo34]:室速前壁，房阻下壁。

批注[sinibo35]:超急性期T波高耸，

急性期坏死型的Q波，损伤型的ST

段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置

（坏死Q损伤ST缺血T）

急性心肌梗死的定位诊断：

心电图的Ⅰ、aVL导联任何时候都代表“侧”；

Ⅱ、Ⅲ、aVF导联任何时候都代表“下”，这

是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”

就是指加“Ⅰ、aVL”；见下加F就是指加“Ⅱ、

Ⅲ、aVF”；“间”任何时候都是代表。

正后有78，下壁F，高侧L。（一高一低）

前间，前壁，广泛前壁45。

下间F，下侧F，前侧L。

1.肌红：2h→12h→24～48h。（2）

肌钙：3～4h→11～24h→7～10d（3）

肌酸激酶的同工酶（CK-MB）：4h→16～

24h→3～4d，反映梗死范围，高峰提

前溶栓成功。（4）肌酸磷酸激酶（CK

或CPK）：6h→24h→3～4d；（5）天门

冬酸氨基转移酶（AST）：6～12h→24～

48h→3～6d；（6）乳酸脱氢酶（LDH）：

8～10h→2～3d→1～2周。

肌红、CK-MB、CPK、LDH：（MBPKLD）。

肌钙1周，LDH2周。

肌红2时1－2日，钙驻3－4，7－10。同工、

肌酸起4、6，也能维持3－4日。天冬出生

6－12，寿命只有3－6日。乳酸脱氢8－10，

1－2周最为迟。

2．急性心梗：1+X=血清心肌肌钙蛋白

超过正常值2倍（除外非心源性因素），

同时有或无典型症状，即心电图改变

或急性心肌灌注缺失的影像学证据中

的至少1项。

鉴别：主动脉夹层：两侧上肢的血压

和脉搏常不对称，此为重要特征。肺

动脉栓塞：胸痛、咯血、呼吸困难、

休克。急性心包炎：ST段弓背向下型

抬高，T波倒置，无异常Q波。

心肌梗死并发症：

1.乳头肌功能失调或断裂：心尖喀喇

音二乳头。2.心脏破裂3.栓塞4.心室

壁瘤：左心室多见，ST段持续抬高。

5.心肌梗死后综合征6.肩手综合征。

急性心肌梗死的治疗措施：

溶栓成功判定指标；急诊冠脉成形术

是目前最积极有效的方法；心梗室性

心律失常利多（室早室速利多）；治疗

心衰慎用洋地黄类药物而主张用β受

体阻滞剂和ACEI制剂。

紧急性经皮冠状动脉介入术或称为直

接PCI术，发病数小时内进行的紧急

PTCA及支架术已被公认为是一种目前

最安全、有效的恢复心肌再灌注的手

段，其特点是梗死相关血管再通率高

和残余狭窄小。溶栓失败未达到再灌

注也可实行补救性PCI。心肌梗死发生

后，尽早恢复心肌灌注能降低近期死

亡率，预防远期心力衰竭发生。

溶栓疗效评价：2h内ST段下降，CK-MB

峰值前移到距起病14小时以内。但2h

内胸痛缓解和再灌注心律失常不能用

来单独判断。

普鲁帕酮（心律平）：本品主要用于预

激综合征伴室上性心律失常及经房室

结的折返性室上性心动过速。（室早、

室速、室上伴预激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分

级：Ⅰ级尚无明显心力衰竭；Ⅱ级有

左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；Ⅲ级有

急性肺水肿；Ⅳ级心源性休克等血流

动力学改变。

1.心梗＋室早、室速＝利多；

陈旧＋室早＝β阻

2.心梗＋室颤＝非同步；

心梗＋房颤＋血流动力学改变＝同步。

3.窦缓＋Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞＝阿

托品

4.Ⅱ度Ⅱ型＋血流动力学障碍＝临时

起搏器

5.室上维拉，预房胺碘酮。

6.心梗＋窦速＋室早＝普鲁帕酮

同步与非同步电复律有何区别：1.非

同步电复律：可在任何时间放电，仅

用于室颤。2.同步电复律：R波来触

发放电。

中心静脉压＞pxH2O，肺楔压＞15～

18mmHg，停止补液。胸锁乳突肌锁骨

头+胸锁乳突肌胸骨头=穿刺针与皮肤

批注[sinibo36]:ST段抬高性（Q波

性），变异型心绞痛，心室壁瘤

批注[sinibo37]:β阻可降低心梗后

猝死发生率

批注[sinibo38]:ⅠⅡⅢⅣ=无心衰：

左心衰（＜50%）：肺水肿：心源性

休克

成45°夹角进针，针尖朝向同侧乳头。

心梗主要引起急性左心衰：吗啡、利

尿剂为主。吗啡除了明显的镇痛作用

外，还是作用强大的抗心源性哮喘药

物。其药理作用主要是通过抑制患者

的交感神经活性，促进内源性组胺释

放，反射性地降低外周血管阻力，扩

张容量血管，导致回心血量减少，肺

循环压力降低，心脏前负荷降低。同

时它还有扩张小动脉的作用，可降低

心脏的后负荷。吗啡可以降低呼吸中

枢对二氧化碳的敏感性、松弛支气管

平滑肌从而使呼吸变慢变深，并有良

好的镇静、抗焦虑及止痛作用，对稳

定患者情绪，降低心肌耗氧量、改善

肺通气有所帮助。

右室心梗：右心衰竭伴低血压。非ST

段抬高心肌梗死的再梗率高。

心脏瓣膜病：

二尖瓣狭窄：

肺梗塞→充血淤血→血管壁损伤→咯

血。风湿性二尖瓣狭窄是最常见的瓣

膜病。劳力性呼吸困难：早期最常见。

咯血：支气管静脉破裂出血。二尖瓣

面容，二尖瓣型P波，心尖部舒张期

隆隆样，局限不传导，二狭。左心室

废用性萎缩。狭窄程度的判定标准：

瓣口面积＞37.5px

2

为轻度狭窄，1.0～

37.5px2

为中度狭窄，＜25px2

为重度狭

窄。风心二狭房颤右心衰，房颤栓塞。

二尖瓣关闭不全：

风湿性心脏病：在我国为最常见病因。

心房颤动，可见于3/4的慢性重度二

尖瓣关闭不全者。

风湿性二尖瓣狭窄：早期：二尖瓣

25px，左心房扩大，肺静脉淤血，肺

毛细血管淤血，急性肺水肿。晚期：

肺静脉压升高，肺小动脉痉挛管壁增

厚，肺动脉压升高，右心室肥大，右

心衰。

风湿性二闭与二狭区别：二闭左心室

扩大、返流、急性肺水肿和咯血少。

风湿性主狭与主闭区别：都有心绞痛

和左心衰。主狭易脑部供血不足，左

心室壁增厚为主。主闭早期头部强烈

搏动感，左心室腔扩大为主。

主动脉瓣狭窄：

呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型主动

脉瓣狭窄的三联征。人工瓣膜置换术

为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。

主动脉瓣反流：

梅毒性主动脉炎（为侵犯主动脉环），

Austin-Flint

杂音听诊：

1.分收缩和舒张：

二三关闭收缩，主肺关闭舒张。

收缩吹风喷射，舒张鸽鸣隆隆。

心尖部舒张期隆隆样，局限不传导，

二狭。主闭二狭舒张。

2.胸骨左缘收缩期杂音：

房缺23左右固定右心肥

未闭机器23，主动脉影增宽

房缺吹风23，室缺全收34，未闭机器

23，肥心34可变，

法四24右室大、鞋型

右室，骑缺大狭

主闭二狭A，二狭肺闭G

（Austin—Flint杂音GrahamSteell

杂音）

收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。

周围血管征。重度反流者，在心尖区

可闻及舒张中晚期隆隆样杂音

（Austin-Flint杂音），为主动脉瓣反

流使左心室舒张压快速升高，导致二

尖瓣处于半关闭状态。

感染性心内膜炎：

感染性心内膜炎（IE）：急性金葡，亚

急性草绿。（急金亚草）临表：菌血症

后2周以内。1.发热：最常见，弛张

低热。2.心脏杂音3.周围体征：由微

血管炎或微栓塞所致出血，Roth斑：

视网膜。Osler结节：指和趾红紫色痛

性结节。Janeway损害：手足出血红斑。

4.动脉栓塞：赘生物破碎或脱落。5.

批注[sinibo39]:心尖粗糙的收缩期

杂音或伴收缩中晚期喀喇音，为二尖

瓣乳头肌功能失调或断裂所致。

批注[sinibo40]:动脉舒张压和心舒

期时间是冠脉的因素。

批注[sinibo41]:动脉导管未闭连续

性胸骨左缘第2肋间震颤

批注[sinibo42]:1.肺动脉狭窄2.室间

隔缺损3.主动脉骑跨4.右心室肥大

批注[sinibo43]:心脏瓣膜病+发热7

天=感染性心内膜炎。

风心二狭，舔过关节咬住心脏，关心

环皮舞，风Ⅰ长效5年。

感染的非特异性症状：脾大贫血杆状

指。并发症：1.心脏：心力衰竭是最

常见，最常见的死亡原因。2.细菌性

动脉瘤3.转移性脓肿4.神经系统5.

肾脏。诊断：血培养：是诊断菌血症

和感染性心内膜炎的最重要方法。主

要标准：①两次血培养阳性，且病原

菌完全一致。②超声心动图发现赘生

物，或新的瓣膜关闭不全。治疗：草

绿色链球菌：青霉素+庆大霉素；万古

霉素（青庆草绿万古侯）。金葡西林真

两性。

第十九单元心肌疾病：

扩张型心肌病：病毒感染，病理：心

肌细胞肥大，变性纤维化。腔大离心

肥、收缩期泵衰。超声心动图：出现

“一大、二薄、三弱、四小”（心腔

大，室间隔和室壁薄，室壁搏动弱，

二尖瓣口开放幅度小）。肥厚型心肌病：

腔小，不对称性室间隔肥厚，伴有左

室舒张减退、充盈受阻、流出梗阻。

胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷

射性收缩期杂音，左室前负荷增加（如

下蹲时）或心肌收缩力低下时（使用

β阻）可减弱。特点可与主动脉瓣狭

窄（呼吸困难，心绞痛，晕厥）相鉴

别。①舒张期室间隔与后壁的厚度之

比≥1.3，室间隔运动低下。②有梗阻

的病例可见室间隔流出道部分向左室

内突出，二尖瓣前叶在收缩期间前移

（SAM），主动脉瓣在收缩期呈半关闭

状态。Brockenbrough现象阳性（即在

有完全代偿间歇的室性期前收缩时，

期前收缩后的心搏增强，心室内压上

升，但同时由于收缩力增强梗阻亦加

重，所以主动脉内压反而降低）。此现

象为梗阻型肥厚性心肌病的特异表现，

而在主动脉瓣狭窄病例则主动脉压与

左室心内压成比例上升。常用β-肾上

腺能阻滞剂，可使肥厚型梗阻性心肌

病的心脏杂音减弱。心肌炎：柯萨奇

病毒，“感冒”样症状。

第二十单元急性心包炎：

2.结核性心包炎：最常见的急性心包

炎的病因。1.心前区疼痛2.呼吸困难。

心包摩擦音是纤维蛋白性心包炎的特

异性体征。缩窄性心包炎时A颈静脉

怒张B静脉压升高C心排血量减少D

收缩压较低E脉压变小。皆出现ST段

弓背向下抬高。急性心脏压塞表现为：

①血压突然下降或休克；②颈静脉显

著怒张；③心音低弱、遥远等，称为

Beck三联征。（惠安女露脐（怒奇）三

低，低心、低压、低氧）心包穿刺术：

（5）抽液量第一次不超过～ml，

以后再抽渐增到～ml。抽液速

度要慢，过快、过多，使大量血回心

可致肺水肿。穿刺指征是：心脏压塞

和未能明确病因的渗出性心包炎。

慢性缩窄性心包炎：舒张受限，静脉

回流减少，心排血量减少，肾通过水

钠潴留增加血容量，导致静脉压升高

（肝大、腹水、下肢水肿）。

第二十一单元食管、胃、十二指肠

疾病：

屈氏（Treitz）韧带以上叫上消化道。

上贲下幽，上底下窦。

胃食管反流病：

食管括约肌一过性松弛是引起胃食管

反流的主要原因。1.肌力降低2.排空

延迟3.防御下降。（食管廓清的主要

方式是食管蠕动）剑突后烧灼感和反

酸：是胃食管反流病最常见症状。诊

断：内镜最准确的方法。内镜下无异

常改24小时食管pH监测，pH＜4时定

为酸反流。反流引起的严重呼吸道疾

病需手术。并发症：上消化道出血、

食管狭窄、Barret食管（是食管腺癌

的癌前病变，癌前病变：溃疡型结肠

炎、中度以上不典型增生。）

急性胃炎：粘膜层（上皮、固有层和

粘膜肌层）、粘膜下层、肌层、浆膜层。

非甾机制是抑制前列腺素的合成。出

血后24～48小时内胃镜，腐蚀性胃炎

批注[sinibo44]:伤寒，感染性心内膜

炎。

批注[sinibo45]:扩张型心肌病：一大、

二薄、三弱、四小。

肥厚型心肌病：舒张充盈流出↓，肥

心主狭。Brockenbrough阳性主动脉

内压↓

批注[sinibo46]:弓背向下心包炎，弓

背向上变异、心梗。

批注[sinibo47]:固有层：胃底腺、贲

门腺和幽门腺。

胃底腺：胃底和胃体。四种细胞:1.

主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋

白酶元，经盐酸的作用激活成胃蛋白

酶而参加蛋白质的消化）2.壁细胞又

称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，

盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋

白变性，易于消化和吸收）3.粘液细

胞（主要分泌碱性粘液，起中和胃酸

和保护胃粘膜的作用）4.胃内分泌细

胞。贲门腺主要分泌粘液，幽门腺与

制造胃泌素有关，它可通过血液刺激

胃底腺分泌。

急性期禁忌行胃镜检查。鉴别：急性

心肌梗死。

慢性胃炎：

幽门螺杆菌（Hp）感染为慢性胃炎的

最主要的病因。代谢产物如尿素酶及

产物氨。幽门腺粘膜表面的环境最适

于细菌的定居。1.浅表性胃炎腺体完

整。2.萎缩性胃炎腺体减少。3.中度

以上不典型增生是癌前病变。炎症静

息时主要是淋巴细胞和浆细胞，活动

时见中性粒细胞增多。临表：饭后上

腹疼痛和饱胀。1.自体A贫血无酸，B

幽窦多见可癌变。1.胃体胃底含有大

量的壁细胞→分泌胃酸的→因此A型

胃炎，因胃体病变→胃酸↓、抗壁细

胞抗体PCA（+）→由于胃酸↓，通过

负反馈机制，血清胃泌素↑。2.壁细

胞除分泌胃酸外，还能分泌内因子。

内因子和VitB12结合促进后者的吸收

→因此胃体胃炎由于壁细胞数量减少、

功能↓→导致内因子分泌减少→抗内

因子抗体IFA（+）、血清VitB12↓。

3.由于VitB12缺乏→导致巨幼红细胞

性贫血，严重时恶性贫血→A型胃炎常

伴贫血。因此其治疗要给予VitB12。

慢性胃炎以“萎缩性胃炎”多见，

“萎缩”就是指“粘膜萎缩、腺体减

少”，因此两者共有的病理特点就是

粘膜变薄、腺体减少。胃镜：浅红糜

烂，萎白透亮见血管。实验室诊断：

血清Hp抗体测定不能确诊。治疗：三

联疗法，一种为胶体铋剂＋两种抗菌

药，另一种为强抑酸剂＋两种抗菌药。